科学家揭示拉沙热病毒囊膜糖蛋白N糖基化修饰机制
病毒学国际学术期刊Journal of Virology 近期在线发表了生物安全大科学中心/中国科学院武汉病毒研究所肖庚富团队的最新研究成果，论文题为Comprehensive Interactome Analysis Reveals that STT3B is Required for the N-Glycosylation of Lassa Virus Glycoprotein。该工作揭示了寡糖转移酶STT3B在拉沙病毒囊膜糖蛋白N-糖基化过程中的功能和作用机制。 哺乳动物沙粒病毒（Mammarenavirus）属于布尼亚病毒目（Bunyavirales）沙粒病毒科（Arenaviridae），主要由旧世界和新世界沙粒病毒组成，包括多种对人类有重要威胁的烈性病毒，例如拉沙热病毒（Lassa virus，LASV）、鸠宁病毒（Junín virus，JUNV）、马秋波病毒（Machupo virus，MACV）等。其中L......阅读全文
简述登革病毒的致病机制
病毒感染机体后，首先在毛细血管内皮细胞增殖，并释放入血形成病毒血症，然后进一步感染血液和组织中的单核-巨噬细胞而引起登革热。登革出血热、登革热-休克综合症的可能发病机制是： ①抗体依赖增强（antibody dependent enhancement，ADE）作用：虽然某型登革病毒感染后产生的
病毒感染的致病机制
1.病毒对宿主细胞的直接作用 不同种类的病毒与宿主细胞相互作用，可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外，还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理导致的组织损伤在病毒感染中常
简述朊病毒的致病机制
发病机制都是因存在于宿主细胞内的一些正常形式的细胞朊蛋白发生折叠错误后变成了致病朊蛋白而引起的。 [9] 朊病毒通过不断聚合，形成自聚集纤维，然后在中枢神经细胞中堆积，最终破坏神经细胞。 [9] 根据脑部受破坏的区域不同，发病的症状也不同，如果感染小脑，则会引起运动机能的损害，导致共济失调；
概述HIV病毒的致病机制
艾滋病病毒进入细胞需要通过易感细胞表面的受体。受体分为两类，第一受体即CD4，为主要受体，第二受体即CCR5或CXCR4等，为辅助受体。艾滋病病毒分为X4和R5两类毒株，前者通常同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体，而后者通常只利用CCR5受体。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分别利用CC
简述缬沙坦分散片的作用机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活剂是血管紧张素Ⅱ，是由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶(ACE)作用下形成的。血管紧张素Ⅱ与各种组织细胞膜上的特异受体结合。它有多种生理效应，包括直接或间接参与血压调节。血管紧张素Ⅱ是一种强力缩血管物质，具有直接的升压效应，同时还可促进钠的重吸收，刺激
关于氯沙坦钾片的作用机制介绍
血管紧张素II是肾素-血管紧张素系统的主要活性物质，为强效的血管收缩剂，在高血压的病理生理过程中起主要作用。血管紧张素II在多种组织内与AT1受体结合(如血管平滑肌、肾上腺、肾脏和心脏)，产生包括血管收缩和醛固酮释放在内的多种重要的生物学效应。 同时，它还能够刺激平滑肌细胞增殖。已证实另一种血
病毒性出血热的介绍
病毒性出血热是一组虫媒病毒所引起的自然疫源性疾病，以发热出血和休克为主要临床特征，此类疾病在世界上分布很广，临床表现多较严重，病死率很高，目前世界上已发现十多种。它们的病原、寄生宿主和传播途径各不相同，临床表现也有一些差异，并常在一定地区流行。
病毒性出血热的检查
1.白细胞和血小板减少，周围血中可以出现幼稚细胞。[1] 2.部分患者出，凝血时间稍有延长。 3.早期患者即可出现不同程度的蛋白尿，个别可见管型，血尿素氮和肌酸酐升高。 4.发病早期即可出现轻度的肝功能异常，血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)升高，部分患者血清胆红素升高。
《自然》新冠病毒论文引起热议
昨日，《自然》杂志在线发表了一篇论文，详细介绍了新冠病毒在一批住院患者中的病毒学特征。论文一经上线，便在海外社交媒体引起了热议。一些评论指出，这项工作极为出色，也提供了非常重要的数据。它从病毒学的角度，不仅揭示了新冠病毒与SARS病毒的多处不同，还有力支持了“无症状者具有感染性”的观点，再次强调
病毒性出血热的治疗
1. 支持疗法： 早期应卧床休息，减少搬动，给充足的热量及维生素。 2. 对症治疗： 中毒症状重者：可应用地塞米松5～10mg，以减轻全身中毒症状，改善机体的应激能力和补充因肾上腺及垂体出血造成的肾上腺皮质激素分泌减少，但晚期患者不宜应用。 高热患者：可采用物理降温，如温水擦身、冰敷等可减
病毒性出血热的症状
各种病毒性出血热，临床表现虽有差异，但都有以下几种基本表现。 1.发热 这是本组疾病最基本的症状，不同的出血热，发热持续的时间和热型不完全相同，以蚊为媒介的出血热多为双峰热，各种症状随第二次发热而加剧，流行性出血热和新疆出血热，则多为持续热。 2.出血及发疹 各种出血热均有出血，发疹现象，但
有害微生物及病毒分类
1 高度危害性 鼠疫耶尔森氏菌、霍乱弧菌(包括EL-tor弧菌)、天花病毒、黄热病毒(黑毒株)、新疆出血热(克里米亚刚果出血热)病毒、东、西方马脑炎病毒、委内瑞接马脑炎病毒、拉沙热(Lassa)病毒、马堡(Marburg)病毒、埃波拉(Ebola)病毒、猴疱疹病毒(猴B病毒)；粗球孢子菌、荚膜
WHO：最危险的病菌
埃博拉病毒在过去的一年一直成为热点的很明显的原因是：它是致命的，具有传染性，并且没有治愈措施。对于这个侵袭了许多非洲国家的流行病，可能存在的唯一希望是研究者们能够开发出新的药物或者疫苗对抗这种病毒。现在，世界卫生组织（WHO）公布了一项简表，它列举了与埃博拉病毒具有类似危险性的疾病，其目的在于在这些
卡他莫拉菌的药敏及其耐药机制
卡他莫拉菌一直被认为是呼吸道正常寄居菌群，一般不致病。但近年来的研究表明，该菌可导致多种急慢性感染，如儿童慢性鼻窦炎、中耳炎、脑膜炎、心内膜炎和败血症，现已跃居为小儿呼吸道感染的第3 位致病菌。本菌可产生β-内酰胺酶，使其对抗生素的耐药性较强。一、国内药敏研究现状目前，卡他莫拉菌的致病性已引起国内学
关于病毒性出血热的抗病毒治疗
早期可应用利巴韦林，静脉滴注3～5天或应用高价免疫血清（羊）肌内注射，注射前需做过敏试验。必要时12～24小时后再注射1次。鉴于皮试阴性者少数亦可发生过敏性休克，因此可先小量皮下注射，观察30分钟无反应后再全量注射。亦可用脱敏注射法。有过敏史或过敏试验阳性者，即应将第1次注射量和以后的递增量适当
巴西紫热的发病机制及预防
发病机制 HIBA菌侵入眼，鼻，咽部后在局部增殖并引起炎症，侵袭力较强的BPF株进入血流引起菌血症，释放内毒素，患儿血中内毒素平均值为675µg/L(675pg/ml)，健康儿童的均值为25µg/L(25pg/ml)，故内毒素可能为引起多脏器损害的重要原因，尸解发现皮肤，黏膜有广泛的瘀斑和紫癜
立氏立克次体斑疹热的发病机制
立氏立克次体有两种表面蛋白，分子量分别为1.2×105和1.55×105，与致病力有关，立氏立克次体主要侵犯动静脉内皮细胞造成血管炎症和通透性增加，严重时凝血系统和激肽系统被激活，引起血栓性阻塞，血管肌层坏死以及中枢神经系统的微栓塞，使心脏，肺脏，肾脏和中枢神经系统等主要器官功能损害，病理变化程
乙酰化修饰调控植物向光性分子机制获揭示
近日，中国科学院华南植物园研究员刘勋成团队在国家自然科学基金和广东省科技计划等项目的资助下，研究揭示了乙酰化修饰调控植物向光性分子机制。相关成果发表于《植物通讯》（Plant Communications）。分子模式：HDA9介导phot1乙酰化-磷酸化动态平衡调控植物向光性。研究团队供图植物的向光
研究揭示乙酰化修饰调控植物向光性分子机制
植物的向光性是一种关键的环境适应性机制，使其能通过调整生长方向来优化对光能的捕获，提升光合效率并促进生长发育。向光素phototropin 1（phot1）作为核心的光受体，介导了植物对蓝光的感知和向光性反应。尽管已有的研究鉴定了phot1下游信号通路组成和功能，但连接光信号与phot1激酶活性的关
上海交大研究组揭示细菌DNA新型限制修饰机制
细菌DNA新型限制修饰机制 近日，上海交通大学生命科学技术学院、微生物代谢国家重点实验室在DNA磷硫酰化修饰研究方面取得新进展，由德林教授研究小组与美国麻省理工学院Peter C. Dedon教授课题组合作，以博士生曹博为第一作者，在微生物领域顶级期刊《Molecular Mi
组蛋白修饰对调节基因表达的具体作用机制是什么
主要有甲基化，乙酰化，磷酸化等。一般甲基化与染色体的失活有关。乙酰化一般代表染色质的活性状态，有的组蛋白要先去甲基化，再乙酰化活化。磷酸化（如H1的）一般与细胞周期的状态有关，不能磷酸化，染色体不能进行。
改善肥胖动物乳腺发育的棕榈酰化修饰调控机制获揭示
在国家自然科学基金、国家重点研发计划等项目的资助下，华南农业大学动物科学学院教授江青艳/王松波团队研究揭示了改善肥胖动物乳腺发育的棕榈酰化修饰调控机制。相关成果近日在线发表于《细胞与分子生物学快报》（Cellular & Molecular Biology Letters）。改善肥胖动物乳腺发育的棕
揭示五羟色胺活化基因表达的组蛋白修饰会话机制
PNAS 五羟色胺，又称血清素 (serotonin)，是一类神经递质，对情绪等神经生物学事件有重要的调控作用（专家点评Nature丨你的情绪信号或可印记到组蛋白上——首次报道组蛋白五羟色胺化修饰及其生物学功能）。五羟色胺广泛存在于哺乳动物组织中，除中枢神经组织外，其主要外周产生部位是胃肠
组蛋白修饰对调节基因表达的具体作用机制是什么
主要有甲基化，乙酰化，磷酸化等。一般甲基化与染色体的失活有关。乙酰化一般代表染色质的活性状态，有的组蛋白要先去甲基化，再乙酰化活化。磷酸化（如H1的）一般与细胞周期的状态有关，不能磷酸化，染色体不能进行。
研究揭示染色质修饰调控植物基因表达新机制
8月6日，中国科学院分子植物科学卓越创新中心/植物生理生态研究所植物逆境生物学研究中心植物分子遗传国家重点实验室何跃辉研究组（与刘仁义研究组合作）和杜嘉木研究组（与美国威斯康辛大学钟雪花研究组合作）在《自然-遗传学》背靠背分别发表题为Polycomb-mediated gene silencin
揭示糖尿病新机制还得从这类修饰入手（二）
02、组学生信分析发现糖尿病小鼠胰岛中信号通路重构为了探讨调控磷酸化蛋白质组水平变化的机制，作者对db/db胰岛中显著变化的激酶底物motif进行分析（图2A）。结果显示，与高营养素诱导mTOR激活一致，p70S6K底物motif显著富集，而AMPK motif下调表达。其他激酶motif，
揭示糖尿病新机制还得从这类修饰入手（一）
原文：Phosphoproteomics Reveals the GSK3-PDX1 Axis as a Key Pathogenic Signaling Node in Diabetic Islets原文链接：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2019.02.012不知
世卫组织给出最危险病原体名单
去年，埃博拉占据了全球媒体的头条，其背后有明显原因：该疾病是致命的、传染性的、没有治疗方法的。对于这种在若干个非洲国家肆虐的疾病，唯一的一线希望可能是研究人员能够研发出抵抗该病毒的新药物和疫苗。现在，世卫组织（WHO）已经列出了能够引发同样危险的病原体名单，其目的是在它们下一次暴发前集中精力聚
腮腺炎病毒的发病机制
多认为该病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜在上皮组织中大量增殖后进入血循环(第一次病毒血症)，经血流累及腮腺及一些组织，并在其中增殖再次进入血循环(第二次病毒血症)，并侵犯上次未受波及的一些脏器。病程早期时从口腔、呼吸道分泌物、血尿、乳汁、脑脊液及其他组织中可分离到腮腺炎病毒。有人分别人胎盘和胎儿体内
单纯疱疹病毒的致病机制
HSV-2病毒是生殖器疱疹的主要病原，一旦感染，患者将终身携带这种病毒并周期性地出现生殖器疱疹性损伤，HSV-2感染还会增加HIV-1传播的风险，且没有针对HSV-2的有效疫苗问世。由于HSV-2的高阳性率及与HIV-1共同的传播途径，针对HSV-2的相关研究越来越受到重视。 前人研究表明HS