概述HIV病毒的致病机制
艾滋病病毒进入细胞需要通过易感细胞表面的受体。受体分为两类，第一受体即CD4，为主要受体，第二受体即CCR5或CXCR4等，为辅助受体。艾滋病病毒分为X4和R5两类毒株，前者通常同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体，而后者通常只利用CCR5受体。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分别利用CCR5和CXCR4作为辅助受体 [19] 。 艾滋病病毒感染人体的过程主要为4步，4个过程的基本情况如下： 1. 吸附、膜融合及穿入：HIV-1通过CD4受体选择性吸附于靶细胞表面，借助辅助受体进入细胞。 2. 反转录、入核及整合：胞质中，在反转录酶作用下，病毒RNA形成互补DNA，在DNA聚合酶作用下合成病毒双链性DNA。 3. 转录及翻译：RNA聚合酶作用下病毒DNA转录成RNA，其中一部分RNA经加工成为病毒子代基因组RNA，另一部分拼接后成为病毒mRNA，编码病毒结构蛋白（Gag、Gag-Pol和Env前体蛋白）和非结构......阅读全文
概述HIV病毒的致病机制
艾滋病病毒进入细胞需要通过易感细胞表面的受体。受体分为两类，第一受体即CD4，为主要受体，第二受体即CCR5或CXCR4等，为辅助受体。艾滋病病毒分为X4和R5两类毒株，前者通常同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体，而后者通常只利用CCR5受体。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分别利用CC
概述免疫缺陷病毒的致病机制
HIV选择性地侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病
概述人类免疫缺陷病毒的致病机制
艾滋病病毒进入细胞需要通过易感细胞表面的受体。受体分为两类，第一受体即CD4，为主要受体，第二受体即CCR5或CXCR4等，为辅助受体。艾滋病病毒分为X4和R5两类毒株，前者通常同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体，而后者通常只利用CCR5受体。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分别利用CC
概述单纯疱疹病毒的致病机制
HSV-2病毒是生殖器疱疹的主要病原，一旦感染，患者将终身携带这种病毒并周期性地出现生殖器疱疹性损伤，HSV-2感染还会增加HIV-1传播的风险，且没有针对HSV-2的有效疫苗问世。由于HSV-2的高阳性率及与HIV-1共同的传播途径，针对HSV-2的相关研究越来越受到重视。 前人研究表明HS
概述口蹄疫病毒致病分子机制
FMDV可以与宿主细胞表面的受体分子结合, 通过胞吞作用进入细胞, 在细胞质内复制和增殖, 通常在感染4h~6h后可生成新的感染性病毒粒子。病毒感染的第一步是受体的特异性识别, 研究证实, 整联蛋白和硫酸乙酰肝素是FMDV的受体.体外实验表明, 整联蛋白αVβ1、αVβ3、αVβ5、αVβ6、α
HIV病毒结构特征和致病机理
HIV病毒的结构特征：1、人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。2、病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。3、向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形
HIV病毒结构特征和致病机理
HIV病毒的结构特征：1、人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。2、病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。3、向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形
EB病毒的致病机制
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原，增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原，潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗原和
概述HIV病毒的传播途径
普通的接触不会造成艾滋病病毒的感染，只有通过直接接触艾滋病病毒感染者体内的某些体液（血液、精液和精前液、直肠液、阴道分泌液、母乳），才有可能被感染。这些体液中的艾滋病病毒通过黏膜（直肠、阴道、口腔或者阴茎头部）、开放性的伤口或者溃疡或直接注射等渠道进入人类的血液中。
简述EB病毒的致病机制
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原，增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原，潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗
病毒感染的致病机制
1.病毒对宿主细胞的直接作用 不同种类的病毒与宿主细胞相互作用，可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外，还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理导致的组织损伤在病毒感染中常
简述登革病毒的致病机制
病毒感染机体后，首先在毛细血管内皮细胞增殖，并释放入血形成病毒血症，然后进一步感染血液和组织中的单核-巨噬细胞而引起登革热。登革出血热、登革热-休克综合症的可能发病机制是： ①抗体依赖增强（antibody dependent enhancement，ADE）作用：虽然某型登革病毒感染后产生的
病毒感染的致病机制
1.病毒对宿主细胞的直接作用 不同种类的病毒与宿主细胞相互作用，可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外，还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理导致的组织损伤在病毒感染中常
简述朊病毒的致病机制
发病机制都是因存在于宿主细胞内的一些正常形式的细胞朊蛋白发生折叠错误后变成了致病朊蛋白而引起的。 [9] 朊病毒通过不断聚合，形成自聚集纤维，然后在中枢神经细胞中堆积，最终破坏神经细胞。 [9] 根据脑部受破坏的区域不同，发病的症状也不同，如果感染小脑，则会引起运动机能的损害，导致共济失调；
概述阿米巴菌的致病机制
溶组织内阿米巴滋养体具有侵入结肠和其他器官、适应宿主的免疫反应和表达致病因子的能力，这些致病因子破坏细胞外间质，接触依赖性溶解宿主组织，抵抗补体的溶解作用，这便是溶组织内阿米巴致病的要点。这些毒力因子的转录水平是调节其致病性潜能的重要机理。 影响着溶组织内阿米巴的致病性因素中，有三种致病因子已
单纯疱疹病毒的致病机制
HSV-2病毒是生殖器疱疹的主要病原，一旦感染，患者将终身携带这种病毒并周期性地出现生殖器疱疹性损伤，HSV-2感染还会增加HIV-1传播的风险，且没有针对HSV-2的有效疫苗问世。由于HSV-2的高阳性率及与HIV-1共同的传播途径，针对HSV-2的相关研究越来越受到重视。 前人研究表明HS
概述HIV病毒（艾滋病病毒）的检测方法
艾滋病病毒检测工作是艾滋病防治工作的基础，和其他大部分病原体检测不同，假阳性和假阴性结果都会造成严重的后果 [20] 。 检测艾滋病病毒感染情况的主要方法包括艾滋病病毒抗体检测、艾滋病病毒核酸定性和定量检测、CD4+T淋巴细胞计数、艾滋病病毒耐药检测等。艾滋病病毒抗体检测是艾滋病病毒感染诊断的
艾滋病毒的致病机制介绍
HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后，gp120构像改变使gp41暴露，同时gp120-CD4与靶细胞表面的趋化因子CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-
病毒感染的致病机制及检查
致病机制 1.病毒对宿主细胞的直接作用 不同种类的病毒与宿主细胞相互作用，可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外，还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理导致的组织损伤在
概述疱疹病毒的致病性
病人和健康携带者是传染源，主要通过直接密切接触和性接触传播。HSV经口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破损皮肤等多种途径侵入机体。人感染非常普遍，感染率达80～90%，常见的临床表现是粘膜或皮肤局部集聚的疱疹，偶尔也可发生严重的全身性疾病，累及内脏。
概述水疱性口炎病毒的致病机理
VSV呈嗜上皮性，一般认为，VSV是通过上皮和黏膜侵入机体的。病毒的表面突起与细胞受体结合，然后囊膜与细胞膜融合进入细胞或直接被细胞吞入，形成吞饮泡，在酸性环境或细胞酶的作用下裂解，释放核酸，在细胞浆内依赖逆转录酶进行大量复制，在细胞膜或胞浆空泡膜上出芽，释放成熟的病毒颗粒，常聚集细胞间隙，并以
呼吸道合胞病毒的致病机制
RSV感染仅引起轻微的呼吸道纤毛上皮细胞损伤，但在2~6个月的婴幼儿感染中，可引起细支气管炎和肺炎等严重呼吸道疾病，其发生机制除病毒感染直接作用外，可能与婴幼儿呼吸道组织学特性、免疫功能发育未完善及免疫病理损伤有关。 严重RSV疾病免疫病理损伤主要是机体产生特异性IgE抗体与RSV相互作用引起
概述单纯疱疹病毒的致病性
人是单纯疱疹病毒的自然宿主，人群中感染极为普遍，初次感染中的80%—90%为隐性感染，大多无明显症状，少数为显性感染，常见的临床表现为黏膜或皮肤局部的疱疹。初次感染后多转为潜伏感染，受外界刺激后可引起复发。传染源为患者和带毒者，传播途径为直接接触或性接触，病毒可以通过破损皮肤、黏膜启动感染 [5
概述麻疹病毒的致病性介绍
麻疹病毒的唯一自然储存宿主是人。急性期患者是传染源，患者在出疹前6天至出疹后3天有传染性。通过飞沫传播，也可经用具、玩具或密切接触传播。麻疹传染性极强，易感者接触后几乎全部发病。发病的潜伏期为9～12天。由于CD46是麻疹病毒受体，因此具有CD46的大多组织细胞均可为麻疹病毒感染的靶细胞。经呼吸
HIV宿主中发现新的抗病毒机制
记者从中国科学院生物物理所获悉，该所感染与免疫重点实验室高光侠研究组在HIV病毒宿主中鉴定了一个新抗病毒因子，将其命名为Shiftless（以下简称SFL）。SFL可抑制蛋白质翻译过程中的程序性-1位核糖体移码，有望成为新的抗病毒药物靶点。相关研究成果25日发表在《细胞》杂志上。 HIV是一
HIV宿主中发现新的抗病毒机制
记者从中国科学院生物物理所获悉，该所感染与免疫重点实验室高光侠研究组在HIV病毒宿主中鉴定了一个新抗病毒因子，将其命名为Shiftless（以下简称SFL）。SFL可抑制蛋白质翻译过程中的程序性-1位核糖体移码，有望成为新的抗病毒药物靶点。相关研究成果25日发表在《细胞》杂志上。 HIV是一种
Science：HIV家族树可揭示病毒传播机制
HIV病毒非常善于躲避免疫系统的追踪同时也让HIV的疫苗研究停滞不前。这种“特异功能”或许也正可以成为HIV病毒的致命弱点。 最新一期的《Science》发表了一篇评论文章，分析了如何通过分析HIV病毒的家族进化树来研究病毒的传播扩散。HIV病毒是一种RNA病毒，变异速率很快。这就导致每一代的
简述呼吸道合胞病毒的致病机制
RSV感染仅引起轻微的呼吸道纤毛上皮细胞损伤，但在2~6个月的婴幼儿感染中，可引起细支气管炎和肺炎等严重呼吸道疾病，其发生机制除病毒感染直接作用外，可能与婴幼儿呼吸道组织学特性、免疫功能发育未完善及免疫病理损伤有关。 严重RSV疾病免疫病理损伤主要是机体产生特异性IgE抗体与RSV相互作用引起
布尼亚病毒SFTSV致病机制研究获进展
武汉大学公共卫生学院教授于学杰团队在布尼亚病毒SFTSV（发热伴血小板减少综合征病毒）致病机制研究方面取得重大进展，发现了一种新型布尼亚病毒—自噬交互模型，首次阐明了布尼亚病毒SFTSV感染后利用自噬进行的动态装配及释放过程，相关成果发表在生物学权威期刊Autophagy（《自噬》)上。 发热伴
布尼亚病毒SFTSV致病机制研究获进展
记者从武汉大学了解到，该校公共卫生学院教授于学杰团队在布尼亚病毒SFTSV（发热伴血小板减少综合征病毒）致病机制研究方面取得重大进展，发现了一种新型布尼亚病毒—自噬交互模型，首次阐明了布尼亚病毒SFTSV感染后利用自噬进行的动态装配及释放过程，相关成果发表在生物学权威期刊Autophagy（《自