简述登革病毒的致病机制
病毒感染机体后，首先在毛细血管内皮细胞增殖，并释放入血形成病毒血症，然后进一步感染血液和组织中的单核-巨噬细胞而引起登革热。登革出血热、登革热-休克综合症的可能发病机制是： ①抗体依赖增强（antibody dependent enhancement，ADE）作用：虽然某型登革病毒感染后产生的抗体能与所有型别的病毒起交叉反应，但不能起中和作用。这些异型抗体或亚中和浓度的抗体，能与病毒颗粒相结合形成病毒抗体复合物，并通过IgG的Fc受体（FcR）结合和进入细胞繁殖，引起单核-巨噬细胞感染。这些感染的细胞可以携带病毒播散，引起全身性的感染。同时，机体的免疫作用、病毒抗体复合物等内源性刺激物作用被感染的单核-巨噬细胞时，可以激活细胞释放大量的活性因子，引起弥漫性血管内凝血（DIC）、出血、休克等一系列病理过程。 ②细胞免疫作用：CD4+细胞在病毒感染中辅助B细胞产生抗体，可能与宿主细胞的交叉免疫反应有关；并且在增殖反应中辅助T......阅读全文
简述登革病毒的致病机制
病毒感染机体后，首先在毛细血管内皮细胞增殖，并释放入血形成病毒血症，然后进一步感染血液和组织中的单核-巨噬细胞而引起登革热。登革出血热、登革热-休克综合症的可能发病机制是： ①抗体依赖增强（antibody dependent enhancement，ADE）作用：虽然某型登革病毒感染后产生的
简述加德纳杆菌的致病机制
对于Bv的发病机制至今仍不清楚。考虑有以下因素:阴道内一些细菌或噬菌体裂解对产过氧化氢的乳酸杆菌导致过氧化氢产生减少，从面引起普雷沃菌属(Pevella）动弯杆菌属(Mobiluneus)过度增生产生丁二酸，进而抑制白细胞的趋化作用:普雷沃菌属降解氨基酸产生胺，Gv利用胺来产生氨基酸，这种开高胺
简述EB病毒的致病机制
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原，增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原，潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗
简述朊病毒的致病机制
发病机制都是因存在于宿主细胞内的一些正常形式的细胞朊蛋白发生折叠错误后变成了致病朊蛋白而引起的。 [9] 朊病毒通过不断聚合，形成自聚集纤维，然后在中枢神经细胞中堆积，最终破坏神经细胞。 [9] 根据脑部受破坏的区域不同，发病的症状也不同，如果感染小脑，则会引起运动机能的损害，导致共济失调；
简述登革病毒的预防原则
控制传播媒介 控制传播媒介、防止蚊虫叮咬是防治登革病毒感染的重要措施。曾使用杀虫剂消毒成蚊孳生地进行蚊虫控制。但由于杀虫剂的抗性等原因，主要通过清除蚊虫孳生场所、开展宣传教育增强居民自行清理蚊虫孳生场所的意识，改善环境卫生条件等方式控制蚊虫的数量。 预防接种尚无安全、有效的登革病毒疫苗。用DE
简述包虫病的致病机制
细粒棘球绦虫虫卵进入人体后能否实现成功地寄生取决于两个主要因素： ①人体对侵袭性虫卵的暴露量（摄人虫卵的数量）； ②寄生虫通过人体组织屏障和抵抗宿主早期炎性反 应及免疫反应的能力。侵袭性虫卵是指具有充分活 力的成熟虫卵，未成熟的、老化和半老化的虫卵都不 能形成成功的感染。 虫卵进入人体后须
简述乙型肝炎病毒的致病机制
肝细胞受损程度与机体免疫应答的强弱有关，HBV引起免疫病理损害的机制有以下几种。 （1）病毒致机体免疫应答低下：HBV感染时,对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒，对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒的同时也损害肝细胞。大多数免疫功能正常的成年人感染HBV后可通过天然免疫及适应
简述呼吸道合胞病毒的致病机制
RSV感染仅引起轻微的呼吸道纤毛上皮细胞损伤，但在2~6个月的婴幼儿感染中，可引起细支气管炎和肺炎等严重呼吸道疾病，其发生机制除病毒感染直接作用外，可能与婴幼儿呼吸道组织学特性、免疫功能发育未完善及免疫病理损伤有关。 严重RSV疾病免疫病理损伤主要是机体产生特异性IgE抗体与RSV相互作用引起
简述致病性大肠杆菌性肠炎的发病机制
致病性大肠杆菌性肠炎比较肯定的致病性是它们对肠道表面具有黏附能力。病原菌经口进入小肠，在十二指肠、空肠、回肠上段生长繁殖，紧密黏附于肠上皮细胞表面，或嵌入肠上皮细胞表面的凹陷中，使黏膜呈特征性损伤，局部微绒毛萎缩，肠功能紊乱，甚至导致肠黏膜坏死、溃疡，出现腹泻。此外，EPEC尚可产生非洲绿猴细胞
EB病毒的致病机制
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原，增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原，潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗原和
病毒感染的致病机制
1.病毒对宿主细胞的直接作用 不同种类的病毒与宿主细胞相互作用，可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外，还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理导致的组织损伤在病毒感染中常
病毒感染的致病机制
1.病毒对宿主细胞的直接作用 不同种类的病毒与宿主细胞相互作用，可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外，还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理导致的组织损伤在病毒感染中常
概述HIV病毒的致病机制
艾滋病病毒进入细胞需要通过易感细胞表面的受体。受体分为两类，第一受体即CD4，为主要受体，第二受体即CCR5或CXCR4等，为辅助受体。艾滋病病毒分为X4和R5两类毒株，前者通常同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体，而后者通常只利用CCR5受体。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分别利用CC
概述阿米巴菌的致病机制
溶组织内阿米巴滋养体具有侵入结肠和其他器官、适应宿主的免疫反应和表达致病因子的能力，这些致病因子破坏细胞外间质，接触依赖性溶解宿主组织，抵抗补体的溶解作用，这便是溶组织内阿米巴致病的要点。这些毒力因子的转录水平是调节其致病性潜能的重要机理。 影响着溶组织内阿米巴的致病性因素中，有三种致病因子已
简述氢氟酸的致病原理
氟化氢对衣物、皮肤、眼睛、呼吸道、消化道粘膜均有刺激，腐蚀作用，氟离子进入血液或组织可与其钙镁离子结合，使其成为不溶或微溶的氟化钙和氟化镁，量大的话直接堵塞血管，直接或间接影响中枢神经系统和心血管系统的功能，导致低血钙，低血镁综合征，氟离子还可以和血红蛋白结合形成氟血红素，抑制琥珀酸脱氢酶，致氧
单纯疱疹病毒的致病机制
HSV-2病毒是生殖器疱疹的主要病原，一旦感染，患者将终身携带这种病毒并周期性地出现生殖器疱疹性损伤，HSV-2感染还会增加HIV-1传播的风险，且没有针对HSV-2的有效疫苗问世。由于HSV-2的高阳性率及与HIV-1共同的传播途径，针对HSV-2的相关研究越来越受到重视。 前人研究表明HS
概述免疫缺陷病毒的致病机制
HIV选择性地侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病
单纯疱疹病毒的致病机制
HSV-2病毒是生殖器疱疹的主要病原，一旦感染，患者将终身携带这种病毒并周期性地出现生殖器疱疹性损伤，HSV-2感染还会增加HIV-1传播的风险，且没有针对HSV-2的有效疫苗问世。由于HSV-2的高阳性率及与HIV-1共同的传播途径，针对HSV-2的相关研究越来越受到重视。 前人研究表明HS
关于登革病毒的特性介绍
登革病毒（dengue virus）属于黄病毒科黄病毒属中的一个血清型亚群，形态结构与乙脑病毒相似，但体积较小，约17～25nm，依抗原性不同分为1、2、3、4四个血清型，同一型中不同毒株也有抗原差异。其中2型传播最广泛，各型病毒间抗原性有交叉，与乙脑病毒和西尼罗病毒也有部分抗原相同。病毒在蚊体
简述链球菌的致病物质
A族链球菌有较强的侵袭力，可产生多种酶和外毒素。 1．M蛋白是链球菌细胞壁中的蛋白质组份，具有抗吞噬和抗吞噬细胞内的杀菌作用。纯化的M蛋白能使纤维蛋白原沉淀，凝集血小板，白细胞，溶解多形核细胞，并抑制毛细血管中的细胞的移动。M蛋白有抗原性，刺激机体产生型特异性抗体，并与变态反应疾病有关。 2
病毒感染的致病机制及检查
致病机制 1.病毒对宿主细胞的直接作用 不同种类的病毒与宿主细胞相互作用，可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外，还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理导致的组织损伤在
概述人类免疫缺陷病毒的致病机制
艾滋病病毒进入细胞需要通过易感细胞表面的受体。受体分为两类，第一受体即CD4，为主要受体，第二受体即CCR5或CXCR4等，为辅助受体。艾滋病病毒分为X4和R5两类毒株，前者通常同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体，而后者通常只利用CCR5受体。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分别利用CC
概述单纯疱疹病毒的致病机制
HSV-2病毒是生殖器疱疹的主要病原，一旦感染，患者将终身携带这种病毒并周期性地出现生殖器疱疹性损伤，HSV-2感染还会增加HIV-1传播的风险，且没有针对HSV-2的有效疫苗问世。由于HSV-2的高阳性率及与HIV-1共同的传播途径，针对HSV-2的相关研究越来越受到重视。 前人研究表明HS
着色性干皮病的致病机制
着色性干皮病（XP）是第一个与DNA损伤修复缺陷有关的人类疾病，可累及各种族人群。患者细胞存在UV照射后DNA损伤修复功能缺陷，患者的皮肤部位缺乏核酸内切酶，不能修复被紫外线损伤的皮肤的DNA，因此在日光照射后皮肤容易被紫外线损伤，先是出现皮肤炎症，继而可发生皮肤癌。患者发生皮肤癌的可能性几乎是10
艾滋病毒的致病机制介绍
HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后，gp120构像改变使gp41暴露，同时gp120-CD4与靶细胞表面的趋化因子CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-
关于登革病毒的培养特性介绍
登革病毒可以在多种昆虫和哺乳动物细胞培养中增殖，并引起培养细胞发生折光性增强、细胞变圆或细胞融合等不同程度的细胞病变。昆虫传代细胞系，如白纹伊蚊C6/36等对登革病毒敏感，可用于病毒分离。哺乳动物细胞系，如人细胞系、乳地鼠肾细胞（BHK21）、胎猕猴肺细胞（FRhL）、原代狗肾细胞（PDK）等可
Science：解码登革病毒的关键蛋白
登革热和西尼罗热是两种重要的蚊媒疾病，世界上每年都有数以百万计的人受到这些疾病的影响。登革病毒和西尼罗病毒都是黄病毒家族(flavivirus)的成员，这一家族还包括黄热病病毒和一些脑炎病毒，目前还没有疫苗能够对抗这类病毒。 现在，密歇根大学和普渡大学的科学家们解码了这类病毒的重要蛋白NS
结核杆菌致病机制获揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/10/510737.shtm
PNAS：发现细菌致病新机制
引发慢性感染的细菌能破坏免疫应答，在宿主体内生存并繁殖，长期潜伏并可能引发致命的并发症，但人们对其中的致病机制还知之甚少。Bartonella细菌能在哺乳动物(包括人类在内)体内引发慢性感染，病菌主要通过跳蚤和虱子等节肢动物传染，也能通过组织伤口传染(如猫的抓伤)。 引人注目的是，这种细菌
简述丁型肝炎病毒的致病机理
HDV 的致病机理与免疫性还不清楚。一般认为HDV对肝细胞有直接的致细胞病变作用。在HDV感染黑猩猩的动物实验中，HDV—RNA的消长与肝脏损害的程度相关。丁型肝炎的收藏，HDAg主要存在于肝细胞核内，随后出现HDAg血症，可用免疫荧光、放射免疫或酶联免疫吸附试验以及核酸杂交技术进行检测。但患者