腹部脂肪增加？这项研究有助于预防衰老引发的代谢疾病
近日，耶鲁大学研究人员揭示了为什么随着年龄的增长，围绕在器官周围的“腹部脂肪”会增加，这一发现可以为改善代谢健康提供新的治疗可能性，从而减少由炎症引起的诸如糖尿病和动脉粥样硬化等疾病的风险。 这项研究由Waldemar Von Zedtwitz比较医学和免疫生物学教授Vishwa Deep Dixit博士领导，相关结果于11月15日发表在《Cell Metabolism》杂志上。 以前的工作发现，随着年龄的增长，身体通过燃烧腹部脂肪产生能量的能力下降。因此，老年人中围绕内脏器官的脂肪增加。Dixit实验室发现，脂肪燃烧过程所必需的免疫细胞（称为巨噬细胞）仍处于活跃状态，但是随着腹部脂肪随着年龄增长而增加，其总数却在下降。（图片来源：Www.pixabay.com） 这项最新研究发现，随着动物年龄的增长，腹部脂肪中的脂肪B细胞出乎意料地增殖，导致炎症增加和代谢水平下降。Dixit说：“这些脂肪B细胞是炎症的独特来源，通常......阅读全文
腹部脂肪增加？这项研究有助于预防衰老引发的代谢疾病
近日，耶鲁大学研究人员揭示了为什么随着年龄的增长，围绕在器官周围的“腹部脂肪”会增加，这一发现可以为改善代谢健康提供新的治疗可能性，从而减少由炎症引起的诸如糖尿病和动脉粥样硬化等疾病的风险。 这项研究由Waldemar Von Zedtwitz比较医学和免疫生物学教授Vishwa Deep D
扫描照片显示脂肪之害:腹部堆积脂肪致抑郁
发现两者差异：左边的肥胖女性，器官周围堆积了大量脂肪，心脏已经增大，这将对她的健康产生严重影响。 据国外媒体报道，体重增加几磅，从外表看可能并不明显，但是在精确分析它对人体造成的破坏时，却会发现很大不同。从这张扫描对照图片上，你可以清楚地看到超重给器官、骨骼和肌肉造成了什么后果。
科学家解密保护腹部脂肪“围裙”
人体中最奇特的组织应该是这块大脂肪，它就像一个有弹性的围裙延展于肠道、肝和胃之间。众所周知，这个常被称为“腹部警察”的器官名为网膜，它会分泌与肥胖有关的激素，目前人们仍在探寻与该器官其他功能有关的新信息。近日，在发表于《免疫学趋势》杂志上的一篇评论中，研究人员讨论了网膜在人体内的重要性，你很难想
研究发现腹部脂肪相关的新基因
多余的腹部脂肪可能是一些疾病的前兆，如心血管疾病、2型糖尿病和癌症。一个人腹部脂肪的衡量，反映在腰围和臀围的比例上，据估计，约30%至60%的腰臀比(waist-to-hip ratio，WHR)是遗传所致。美国路易斯维尔大学公共卫生与信息科学学院的助理教授Kira Taylor博士及其
研究揭示运动如何减少人体腹部脂肪
一些人可能已经下定了决心，要去健身房解决腹部脂肪问题。但是你有没有想过体育运动是如何产生这种效果的呢？研究人员近日在《细胞—代谢》上报告说，一种名为白细胞介素-6的信号分子在这一过程中发挥了关键作用。 正如预期的那样，为期12周的自行车运动干预可以减少肥胖成年人腹部脂肪。但值得注意的是，这种效
人体脂肪代谢途径
人体脂肪代谢途径：人体代谢最终也是通过生成脂肪酶的方式，将脂肪分解为脂肪酸，后者β氧化为乙酰辅酶A，再经过呼吸作用，生物降解为代谢废物（二氧化碳和水）排出。胆固醇等脂质小分子具有重要的生物学功能，但过量的胆固醇会引起动脉粥样硬化，进而导致冠心病和脑中风等一系列严重疾病。因此，体内脂质水平必须受到严密
脂肪代谢基因通路介绍
(Mouse)脂类主要包括脂肪、磷脂、鞘脂和胆固醇脂，其吸收代谢有两种情况： 中链、短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收——>肠粘膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——>门静脉入血。长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯，再吸收——>肠粘膜细胞内再合成甘油三酯，与载脂蛋白、胆固醇
脂肪代谢和糖代谢之间有哪些联系
1.糖转变为脂肪:糖酵解所产生的磷酸二羟丙酮还原后形成甘油，丙酮酸氧化脱羧形成乙酰辅A是脂肪酸合成的原料，甘油和脂肪酸合成脂肪。2.脂肪转变为糖:脂肪分解产生的甘油和脂肪酸，可沿不同的途径转变成糖。甘油经磷酸化作用转变为磷酸二羟丙酮，再异构化变成3-磷酸甘油醛，后者沿糖酵解逆反应生成糖;脂肪酸氧化产
脂肪代谢与糖代谢的相互关系
消化主要在小肠上段经各种酶及胆汁酸盐的作用，水解为甘油、脂肪酸等。 脂类的吸收含两种情况： 中链、短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收——>肠粘膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——>门静脉入血。长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯，再吸收——>肠粘膜细胞内再合成甘油三酯，与载脂蛋白、
浅谈人体成分分析如何带你燃烧腹部脂肪？
相信有很多人正在被“顽固”的脂肪所困扰,这不仅是指女性朋友,也有一些男性朋友,因为过多的摄入高热量食物、饮食搭配不注意以及吃过多油腻的感觉,导致腹部脂肪很多。减掉腹部肥肉不仅为了美丽，也为了我们大家的身心健康。下面上海伊沐人体成分分析带你了解学习一下如何快速安全地减少腹部脂肪。你首先件事就是减少你的
腹部脂肪与糖尿病及冠心病有关
《美国医学会杂志》2月14日线上发表的一项研究披露，经身体质量指数校正后的腰臀比（对腹部肥胖的一种测量）较高的遗传倾向，与Ⅱ型糖尿病和冠状动脉性心脏病风险增加有关。 肥胖症是Ⅱ型糖尿病和冠心病（CHD）的主要病因。人们通常根据身体质量指数（BMI）来定义肥胖症。然而，对任何给定的BMI来说，体
单独吃饭或致腹部脂肪堆积－增加肥胖风险
据外媒报道，韩国专家团队发现，单独吃饭会增加代谢综合征的患病风险，导致腹部脂肪堆积。据悉，相关研究情况发布在《肥胖研究与临床实践》杂志（Obesity Research & Clinical Practice）网站上。 据报道，共有7752人参与了此项调查。研究人员将调查结果进行了分析，计算
腹部脂肪增多催人饿－研究发现“饥饿荷尔蒙”
加拿大研究人员发现，过多的腹部脂肪组织会产生“饥饿荷尔蒙”，让本来已经肥胖的人吃得更多，导致腹部更加肥胖，由此出现恶性循环。 传统观点认为，肥胖的人吃得更多，是由于其大脑产生过量名为“神经肽Y”的荷尔蒙，且“神经肽Y”只在大脑产生。“神经肽Y”是一种影响食欲的荷尔蒙，俗称“饥饿荷尔蒙”。 新一期《美
脂肪酸代谢概述（一）
一、脂肪酸的氧化分解 脂肪酸在有充足氧供给的情况下，可氧化分解为CO2和H2O，释放大量能量，因此脂肪酸是机体主要能量来源之一。肝和肌肉是进行脂肪酸氧化最活跃的组织，其最主要的氧化形式是β-氧化。 (一)脂肪酸的β-氧化过程 此过程可分为活化，转移，β-氧化共三个阶段。 1.脂肪酸的活化
脂肪酸代谢概述（二）
(一)软脂酸的生成 脂肪酸的合成首先由乙酰CoA开始合成，产物是十六碳的饱和脂肪酸即软酯酸(palmitoleic acid)。 1.乙酰CoA的转移 乙酰CoA可由糖氧化分解或由脂肪酸、酮体和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反应均发生在线粒体中，而脂肪酸的合成部位是胞浆，因此乙酰CoA必须
脂肪酸代谢概述（三）
3.软脂酸的生成 软脂酸的合成实际上是一个重复循环的过程，由1分子乙酰CoA与7分子丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢重复过程，每一次使碳链延长两个碳，共7次重复，最终生成含十六碳的软脂酸(图5-16)。 在原核生物(如大肠杆菌中)催化此反应的酶是一个由7种不同功能的酶与一种酰基
以毒攻毒”—脂肪代谢产物“狙击”糖类代谢产物的毒性效应
研究者们很久之前就知道，低碳水、丰富脂肪的饮食能够防止一系列因生活习惯或年龄导致的疾病的发生，进而保证老年人的健康。然而，直到目前为止，我们仍不清楚其中的原因。根据最近一项由来自Aarhus大学的科学家们发表在《nature cell biology》杂志上的一篇文章，机体的能量代谢以及其化学中
胆碱的促进脂肪代谢功能简介
胆碱对脂肪有亲合力，可促进脂肪以磷脂形式由肝脏通过血液输送出去或改善脂肪酸本身在肝中的利用，并防止脂肪在肝脏里的异常积聚。如果没有胆碱，脂肪聚积在肝中出现脂肪肝，处于病态。临床上，应用胆碱治疗肝硬化、肝炎和其他肝疾病，效果良好。
Nature：破解脂肪酸代谢之谜
所有身体脂肪的核心组分都是脂肪酸。它们的产生是由乙酰辅酶A羧化酶（acetyl-CoA carboxylase, ACC）启动的。如今，在一项新的研究中，来自瑞士巴塞尔大学生物中心的研究人员展示了ACC如何组装成不同的细丝（filament）。他们所形成的细丝类型控制着这种酶的活性，因而控制着脂肪酸
关于脂肪细胞的合成代谢介绍
脂肪细胞在体内的主要生理功能是：以甘油三酯的形式存。 脂肪细胞的分解代谢是储存在细胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解成游离脂肪酸以及甘油释放人血，并被其他组织所氧化利用的过程。当机体需要时，存储的脂肪首先在脂肪酶的催化下分解为甘油和脂肪酸。甘油主要在肝脏被利用，经过生化反应分解供能或转变为糖。脂肪酸的
胰岛素的调节脂肪代谢
胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。
肝脏脂肪代谢的作用都有哪些？
肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程中均起重要作用。肝细胞是合成胆固醇，甘油三酯和磷脂的最重要的器官，并能进一步合成低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和卵磷脂胆固醇脂酰基转移酶。肝分解甘油三酯和脂肪酸的能力很强，参与脂肪酸的β氧化，并且进行酮体合成。胆汁酸在肝细胞内由胆固醇转化生成，总胆汁酸在
胆碱的促进脂肪代谢的作用
胆碱对脂肪有亲合力，可促进脂肪以磷脂形式由肝脏通过血液输送出去或改善脂肪酸本身在肝中的利用，并防止脂肪在肝脏里的异常积聚。如果没有胆碱，脂肪聚积在肝中出现脂肪肝，处于病态。临床上，应用胆碱治疗肝硬化、肝炎和其他肝疾病，效果良好。
Nature：为何减肥减不了腹部脂肪？这类免疫细胞有话说
在一项最新研究中，耶鲁大学的研究人员发现了神经系统和免疫系统如何相互沟通，调控代谢与炎症的分子机制，这一发现将有助于解释为何老年人无法燃烧存储的腹部脂肪，这些脂肪会给他们的健康带来慢性疾病的威胁。同时研究人员也指出，这项研究也提出了针对这一问题的潜在治疗方法。 这一研究成果公布在9月27日的N
Nature：揭示腹部脂肪促进2型糖尿病产生之谜
腹部深处的脂肪要比身体其他地方的脂肪更多地增加胰岛素抵抗性和2型糖尿病的风险。 人们已知当腹部脂肪产生炎症时，它会变得危险，但是人们很难确定是什么引起这种炎症。在一项新的研究中，来自美国哥伦比亚大学医学中心的研究人员揭示出导致这种神秘炎症的至少一种罪魁祸首来自肝脏。他们发现在肥胖小鼠中，肝脏增加一种
《自然·代谢》：饭菜的香，能燃烧脂肪！
老话说到好吃的，那都要讲究一个色香味俱全，尤其是这个香，走在路上突然飘来一阵饭香，原本不饿的肚子都开始响鼓了。好闻的食物一般都更好吃，更好吃就会吃更多……抄起筷子的同时，奇点糕心里也有些不好过——今天肚皮吃饱饱，明天怕不是得长三斤吧！不过有意思的是，身体也很有智慧，美食的气味不单单令人食指大动，也会
代谢性脂肪肝病研究获进展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2022/12/491021.shtm 近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员李尹雄课题组联合暨南大学第一附属医院的合作者，在代谢性脂肪肝病的研究中取得进展，阐明了高脂饮食诱导肝内DKK1升高进而促进肝脂肪变
代谢性脂肪肝病研究获进展
近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员李尹雄课题组联合暨南大学第一附属医院的合作者，在代谢性脂肪肝病的研究中取得进展，阐明了高脂饮食诱导肝内DKK1升高进而促进肝脂肪变性的病理基础。DKK1通过ERK-PPARγ轴上调CD36增加脂肪酸摄取，通过上调JNK信号加剧肝胰岛素拮抗，两者的叠加
腹部脂肪过多增加糖尿病风险？Nature：与肝脏有关！
3月21日，《Nature》期刊最新发表一篇题为“Hepatocyte-secreted DPP4 in obesity promotes adipose inflammation and insulin resistance”的文章，揭示了一种由肝脏细胞分泌的关键酶——DPP4，会通过血液流向
肾癌患者的世纪福音！减少腹部脂肪或可提高生存率！
肾癌是泌尿外科常见的恶性肿瘤，发病率占成人恶性肿瘤的2%一3%，全世界发病率每年增加2%，每年死于肾癌的患者近10000例。我们已经知道，肾癌的发病与肥胖有关。而近日，一项新的研究显示，脂肪沉积少的女性肾癌患者比脂肪沉积较多的患者存活时间更长。 该研究以“Synergy of Sex Diff