Koebnerisin：玫瑰痤疮发病机制中的新角色
S100蛋白家族是小的(9-13 kDa)钙结合分子，参与调控细胞信号、代谢和增殖。S100蛋白家族的一员，koebnerisin (S100A15)，是一种天然抗菌肽，具有多种促炎功能，由位于1q21染色体上的表皮分化复合体中的基因编码。S100A15基因被转录成两个交替的mRNA剪接变体，短(S100A15 -S)和长(S100A15-L)亚型，它们具有相同的编码区域，但受到不同的调控[2]。Koebnerisin已被证明是一种预警蛋白，或具有危险相关分子模式(DAMP)。在应对一些内源性或外源性刺激时，koebnerisin增强皮肤免疫介导的炎症过程[2-4]。Koebnerisin在银屑病皮损中首次被发现是上调的，然而，它似乎也在其他慢性炎症性皮肤病中发挥了重要作用，如寻常痤疮[2,5]。在有炎症的皮肤中，koebnerisin由多种细胞表达，如角质形成细胞、成纤维细胞、内皮细胞和树突状细胞。koebnerisin在......阅读全文
Koebnerisin：玫瑰痤疮发病机制中的新角色
S100蛋白家族是小的(9-13 kDa)钙结合分子，参与调控细胞信号、代谢和增殖。S100蛋白家族的一员，koebnerisin (S100A15)，是一种天然抗菌肽，具有多种促炎功能，由位于1q21染色体上的表皮分化复合体中的基因编码。S100A15基因被转录成两个交替的mRNA剪接变体，短
玫瑰痤疮的病因分析
玫瑰痤疮又称酒渣鼻（酒糟鼻），多见于30-50岁的中年人，女性多于男性，但严重病例一般见于男性，是一种发生于面中部的慢性炎症性疾病。 玫瑰痤疮的确切病因不清楚，多种因素都有可能诱发或加重疾病，包括局部血管舒缩神经失调，毛囊虫及局部反复感染，使用辛辣食物、饮酒、冷热刺激、精神紧张、情绪激动、内分
玫瑰痤疮的疾病治疗介绍
1、一般治疗：平时忌食辛辣和刺激食物和饮酒，避免暴晒和过冷过热的刺激，避免精神紧张，保持良好的心态和生活规律。有胃肠道疾病应及时治疗，保持大便通畅。调整内分泌失调。 2、局部用药：可外用能减轻红斑丘疹、脓疱的消炎杀菌药，可选用林可霉素，夫西地酸乳膏，甲硝唑凝胶等。部分外用制剂有局部刺激的不良反
简述玫瑰痤疮的临床表现
本病病程缓慢，通常分为三期，各期之间没有明显的界限。 1、红斑毛细血管扩张期：表现为以面中部为主的红斑，亦可累计面颊、前额及下颏。最初表现为红斑，可在进食辛辣刺激食物、气温骤变及精神情绪紧张兴奋时明显，久之变成持久性红斑，并逐渐出现毛细血管扩张，呈树枝状，主要分布在鼻尖及鼻翼。常伴有毛孔粗大和
我国科学家破解痤疮发病原因 基因作怪导致重度痤疮
中国科学家最近破解了重度痤疮的发病之谜，原来是两个基因在作怪。这一发现将有助于医生对重度痤疮患者的早期诊断及干预，更有望规避下一代的患病风险。该研究论文昨发表在国际学术期刊《自然·通讯》上。 昆明医科大学第一附属医院皮肤科、中科院昆明动物研究所等研究团队历时3年，从全国30余家医院收集到近
再谈痤疮的发病机理与治法
理法方药一起说，不单局限于发病机理。 1、***：清肺凉血、化痰通便、开窍散结 病机：多因太阴阳明积热发于面部而为痤疮。痤疮发于肤表，以面部最多，重蔓延至胸背，肺主皮毛，阳明主面，因此以肺、胃肠之积热为多。积热之来，是因青少年乃至壮年期肾气生长而阳气升发，加之饮食七情不合法度，蕴
射频电刀和高频电刀治疗鼻部肥大增生型玫瑰痤疮的临...
射频电刀和高频电刀治疗鼻部肥大增生型玫瑰痤疮的临床观察玫瑰痤疮，也称为酒渣鼻，是一种好发于面中 部主要累及面部血管及毛囊皮脂腺单位的慢性炎 症性疾病[1]。病程发展至后期，鼻部及鼻周形成赘生 物，造成鼻部外观肥大畸形，影响患者的外貌及日 常生活，严重者堵塞鼻孔致鼻翼塌陷变形，影响呼 吸。对于
登革热的发病机制
登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗
黄斑裂孔发病机制
有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因，然而随着病例报导的增加，人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初，有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因，也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔，但这些观点都不能解释特
子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损