关于TCellXtend的Q&A
结核感染T细胞斑点试验（T-SPOT.TB）要求必须在8h内处理样本，这个要求极大程度上限制了该方法的使用，而且时间过长的标本会导致无效或不正确的结果产生。T-Cell Xtend 可以使血液样本保存时间延长至32h，为T-SPOT.TB 提供了更广阔的灵活性，为临床送检提供了便利。 Q1：T-Cell Xtend 的作用原理是什么？ 随着血液采集时间的延长，其中的粒细胞会不断活化表现为释放过氧化氢，使自身的密度降低，在密度梯度离心时而不会被分离出去。T细胞提取试剂能将粒细胞与红细胞交叉连接在一起，从而在密度梯度离心时，就将粒细胞从PBMCs层分离。 图1表明，放置时间超过8h的血，经Ficoll分离后，粒细胞掺杂在PBMCs层中，从而会影响后续的ELISPOT检测。图2表明，T-Cell Xtend 可以将粒细胞和红细胞连接在一起，在离心过程中使粒细胞随着红细胞被离心下去。 ......阅读全文
ALCAM基因编码功能及结构描述
该基因编码激活的白细胞粘附分子（alcam），也称为CD166（分化簇166），是免疫球蛋白受体的一个亚家族的成员，在细胞外区域有五个免疫球蛋白样结构域（vvc2c2c2）。该蛋白与T细胞分化抗原CD6结合，参与细胞粘附和迁移过程。发现了编码不同亚型的多种选择性剪接转录变体。This gene en
ZNF148基因突变因子与药物介绍
该基因编码的蛋白是锌指dna结合蛋白kruppel家族的成员。编码的蛋白质激活T细胞受体和肠碱性磷酸酶基因的转录，但抑制鸟氨酸脱羧酶、波形蛋白、胃泌素、斯托梅林素和烯醇化酶基因的转录。该基因表达增加导致结直肠癌患者生存率降低，而该基因突变与整体发育迟缓、胼胝体发育不全和畸形相有关。[由RefSeq提
ALCAM基因突变与药物因子介绍
该基因编码激活的白细胞粘附分子（alcam），也称为CD166（分化簇166），是免疫球蛋白受体的一个亚家族的成员，在细胞外区域有五个免疫球蛋白样结构域（vvc2c2c2）。该蛋白与T细胞分化抗原CD6结合，参与细胞粘附和迁移过程。发现了编码不同亚型的多种选择性剪接转录变体。This gene en
与肾癌相关的ALCAM基因编码功能描述
该基因编码激活的白细胞粘附分子（alcam），也称为CD166（分化簇166），是免疫球蛋白受体的一个亚家族的成员，在细胞外区域有五个免疫球蛋白样结构域（vvc2c2c2）。该蛋白与T细胞分化抗原CD6结合，参与细胞粘附和迁移过程。发现了编码不同亚型的多种选择性剪接转录变体。This gene en
关于皮肤T细胞淋巴瘤的基本介绍
皮肤T细胞淋巴瘤（cutaneous T-cell lymphoma, CTCL）属于结外非何杰金淋巴瘤（Non-Hodgkin’s lymphoma, NHL）中的一种，是原发于皮肤的由T淋巴细胞克隆性增生造成的疾病，由一组临床表现、组织学特征、及病程预后各不相同的疾病组成。皮肤T细胞淋巴瘤占
与结直肠癌相关的ALCAM基因编码功能描述
该基因编码激活的白细胞粘附分子（alcam），也称为CD166（分化簇166），是免疫球蛋白受体的一个亚家族的成员，在细胞外区域有五个免疫球蛋白样结构域（vvc2c2c2）。该蛋白与T细胞分化抗原CD6结合，参与细胞粘附和迁移过程。发现了编码不同亚型的多种选择性剪接转录变体。This gene en
PBMC细胞的精确计数和活性分析（三）
五、使用仪器发表文章AuthorDateTitleJournalCell TypeCellometer / ApplicationsMahato, Ram INovember 2013Synthesis and Characterization of an Anti-Apoptotic Immu
基于抗体的化学诱导二聚化策略应用于细胞治疗
本文来自Nat Chem Biol，通讯作者Prof. James A Wells， University of California， San Francisco。 这篇文章在Nat Chem Biol上发表，蛋白质组学鉴定酶连接位点策略优化肽连接酶特异性。作者报道了一种新颖的基于人类抗体的
T细胞受体结合的方向决定T细胞免疫
最近的一项研究发现，T细胞需要以特定的方向识别病原体，以接收到强大的激活信号。 这项由犹他大学、新加坡国立大学、新南威尔士大学和莫纳什大学的研究人员合作完成的研究成果发表在《科学》杂志上，题为“Canonical T-cell receptor docking on peptide–MHC i
PTPN22基因突变因子与药物介绍
该基因编码蛋白酪氨酸磷酸酶家族非受体4亚家族成员编码蛋白是一种淋巴特异性细胞内磷酸酶，与分子适配器蛋白CBL相关，可能参与调节T细胞受体信号途径中的CBL功能该基因突变可能与一系列自身免疫性疾病有关，包括1型糖尿病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和Graves病另外，还描述了编码不同亚型的剪接转录变体
SMARCAL1基因编码的功能和结构描述
这个基因编码的蛋白质是swi/snf蛋白质家族的一员。这个家族的成员有螺旋酶和atpase活性，被认为通过改变这些基因周围的染色质结构来调节某些基因的转录。编码蛋白与大肠杆菌rna聚合酶结合蛋白hepa序列相似。该基因突变是schimke免疫骨发育不全（siod）的原因，siod是一种常染色体隐性遗
PTPN22基因编码的功能和结构描述
该基因编码蛋白酪氨酸磷酸酶家族非受体4亚家族成员编码蛋白是一种淋巴特异性细胞内磷酸酶，与分子适配器蛋白CBL相关，可能参与调节T细胞受体信号途径中的CBL功能该基因突变可能与一系列自身免疫性疾病有关，包括1型糖尿病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和Graves病另外，还描述了编码不同亚型的剪接转录变体
SMARCAL1基因突变因子与药物介绍
这个基因编码的蛋白质是swi/snf蛋白质家族的一员。这个家族的成员有螺旋酶和atpase活性，被认为通过改变这些基因周围的染色质结构来调节某些基因的转录。编码蛋白与大肠杆菌rna聚合酶结合蛋白hepa序列相似。该基因突变是schimke免疫骨发育不全（siod）的原因，siod是一种常染色体隐性遗
TCL1A基因编码的功能和结构描述
TCL1基因在人类中的过度表达与成熟T细胞白血病的发生有关，其中染色体重排使TCL1基因接近T细胞抗原受体（TCR）-α（MIM 186880）或TCRβ（MIM 186930）调节元件（由VygILIO等，1998 [PubMed 9520462 ]概括）。在正常T细胞中，TCL1在CD4-/CD
探究免疫细胞的家族成员Th亚群（二）
04 Tr1 1997年，Groux等[7]发现了一类由IL-10诱导产生的新CD4+T亚群，该亚群能在体内抑制抗原特异性免疫反应并主动下调病理免疫应答，被称之为Tr1细胞。因Tr1细胞不表达Foxp3而区别于经典的Treg。 IL-27和IL-21协同作用，激活 STA
TCL1A基因突变因子与药物介绍
TCL1基因在人类中的过度表达与成熟T细胞白血病的发生有关，其中染色体重排使TCL1基因接近T细胞抗原受体（TCR）-α（MIM 186880）或TCRβ（MIM 186930）调节元件（由VygILIO等，1998 [PubMed 9520462 ]概括）。在正常T细胞中，TCL1在CD4-/CD
免疫相关信号通路－NFKBIA基因的临床解释
该基因编码NF-Kappa-B抑制剂家族的一个成员，该家族包含多个Ankrin重复结构域。编码蛋白与rel二聚体相互作用，抑制参与炎症反应的nf-kappa-b/rel复合物。编码蛋白通过核定位信号和crm1介导的核输出在细胞质和细胞核之间移动。在外胚层发育不良伴T细胞免疫缺陷常染色体显性遗传病的无
NFKBIA基因编码功能及结构描述
该基因编码NF-Kappa-B抑制剂家族的一个成员，该家族包含多个Ankrin重复结构域。编码蛋白与rel二聚体相互作用，抑制参与炎症反应的nf-kappa-b/rel复合物。编码蛋白通过核定位信号和crm1介导的核输出在细胞质和细胞核之间移动。在外胚层发育不良伴T细胞免疫缺陷常染色体显性遗传病的无
与免疫相关信号通路相关因子介绍NFKBIA
该基因编码NF-Kappa-B抑制剂家族的一个成员，该家族包含多个Ankrin重复结构域。编码蛋白与rel二聚体相互作用，抑制参与炎症反应的nf-kappa-b/rel复合物。编码蛋白通过核定位信号和crm1介导的核输出在细胞质和细胞核之间移动。在外胚层发育不良伴T细胞免疫缺陷常染色体显性遗传病的无
与－－NFκB信号通路相关因子介绍NFKBIA
该基因编码NF-Kappa-B抑制剂家族的一个成员，该家族包含多个Ankrin重复结构域。编码蛋白与rel二聚体相互作用，抑制参与炎症反应的nf-kappa-b/rel复合物。编码蛋白通过核定位信号和crm1介导的核输出在细胞质和细胞核之间移动。在外胚层发育不良伴T细胞免疫缺陷常染色体显性遗传病的无
与细胞凋亡信号通路相关因子介绍NFKBIA
该基因编码NF-Kappa-B抑制剂家族的一个成员，该家族包含多个Ankrin重复结构域。编码蛋白与rel二聚体相互作用，抑制参与炎症反应的nf-kappa-b/rel复合物。编码蛋白通过核定位信号和crm1介导的核输出在细胞质和细胞核之间移动。在外胚层发育不良伴T细胞免疫缺陷常染色体显性遗传病的无
NFKBIA基因突变与药物因子介绍
该基因编码NF-Kappa-B抑制剂家族的一个成员，该家族包含多个Ankrin重复结构域。编码蛋白与rel二聚体相互作用，抑制参与炎症反应的nf-kappa-b/rel复合物。编码蛋白通过核定位信号和crm1介导的核输出在细胞质和细胞核之间移动。在外胚层发育不良伴T细胞免疫缺陷常染色体显性遗传病的无
NFκB信号通路相关基因介绍NFKBIA基因
该基因编码NF-Kappa-B抑制剂家族的一个成员，该家族包含多个Ankrin重复结构域。编码蛋白与rel二聚体相互作用，抑制参与炎症反应的nf-kappa-b/rel复合物。编码蛋白通过核定位信号和crm1介导的核输出在细胞质和细胞核之间移动。在外胚层发育不良伴T细胞免疫缺陷常染色体显性遗传病的无
简述继发性皮肤CD30阳性大细胞淋巴瘤的临床表现
1.非MF-CD30阴性皮肤大T细胞淋巴瘤（negative cutaneous large T-cell lymphoma）呈单发性或泛发性斑块结节或肿瘤，无斑片期可与MF区别，预后差，5年存活率为15%。皮肤外受累可在皮肤受累之前或与皮肤受累几乎同时发生。 2.非MF-CD30阴性皮肤多形
细胞凋亡信号通路相关基因介绍NFKBIA
该基因编码NF-Kappa-B抑制剂家族的一个成员，该家族包含多个Ankrin重复结构域。编码蛋白与rel二聚体相互作用，抑制参与炎症反应的nf-kappa-b/rel复合物。编码蛋白通过核定位信号和crm1介导的核输出在细胞质和细胞核之间移动。在外胚层发育不良伴T细胞免疫缺陷常染色体显性遗传病的无
CTL－mediated－immune－response－against－target－cells
Cytotoxic T lymphocytes (CTLs), also known as killer T cells, provide a cell-mediated response to specific foreign antigens associated with cells. CTL
成人型T细胞性白血病的介绍
成人型T细胞性白血病（adult T-cell leukemia，ATL）是一种与人T细胞白血病病毒Ⅰ（HTLV-Ⅰ）感染直接相关、发生于成人的特殊类型淋巴系统恶性克隆增殖性疾病，其病变主要发生在外周血淋巴细胞，亦可侵及骨髓。本病于1976年首先由日本学者高月清提出，其临床特征为肝、脾、淋巴结肿
继发性皮肤CD30阳性大细胞淋巴瘤的常见症状
1.非MF-CD30阴性皮肤大T细胞淋巴瘤(negative cutaneous large T-cell lymphoma) 呈单发性或泛发性斑块，结节或肿瘤，无斑片期可与MF区别，预后差，5年存活率为15%，有些以往称为demblee MF的病例可归类于本组肿瘤，皮肤外受累可在皮肤受累之前或
LEF1基因突变与药物因子介绍
该基因编码一个转录因子，属于与高迁移率族蛋白-1同源的蛋白质家族由该基因编码的蛋白质可以与T细胞受体α增强子中的功能重要位点结合，从而赋予最大的增强子活性。该转录因子参与wnt信号通路，可能在毛细胞分化和毛囊形态发生中发挥作用。在体细胞皮脂腺肿瘤中发现了这种基因的突变这种基因也与其他癌症有关，包括雄
关于成人型T细胞性白血病的简介
成人型T细胞性白血病（adult T-cell leukemia，ATL）是一种与人T细胞白血病病毒Ⅰ（HTLV-Ⅰ）感染直接相关、发生于成人的特殊类型淋巴系统恶性克隆增殖性疾病，其病变主要发生在外周血淋巴细胞，亦可侵及骨髓。本病于1976年首先由日本学者高月清提出，其临床特征为肝、脾、淋巴结肿