破解肿瘤劫持细胞之谜让科学家发现降压药的抗癌潜力
不久前，《自然》发表的一组重磅研究，同期刊发的三篇论文共同发现，癌细胞和神经细胞竟可以形成所谓的“突触”连接直接相互作用，从而促进致命脑瘤的生长，并且让癌细胞变得更具侵袭性。这一事实和其他一些证据强有力地表明，神经元是肿瘤微环境的关键组成部分。 那么，好好儿的神经细胞，怎么会在肿瘤微环境里生长并为虎作伥呢？今天，《自然》在线发表的一篇新论文中，来自德克萨斯大学MD安德森癌症中心（The University of Texas MD Anderson Cancer Center）的一支科研团队挑战了这一难题，揭示出肿瘤是如何劫持神经元来促进自身生长的。这一发现也为新的抗癌疗法提供了线索。 这支研究团队主攻头颈外科，大部分发生在口腔、咽喉、鼻腔等部位的各类肿瘤被归为头颈癌。像吸烟、饮酒、嚼槟榔等都会加大罹患头颈癌的风险。 根据外科医生们在临床上的观察，当切除的头颈癌肿瘤包含很多神经末梢时，往往患者病情恶化程度更高，复发率更......阅读全文
P53与蛋白质的相互作用
一些蛋白质能与P53蛋白作用，导致其正常生物学功能的丧失，DNA肿瘤病毒如 HPV16、18、SV40和腺病毒编码癌蛋白，引起宿主细胞的恶性病变，这些癌蛋白如 SV40T抗原、腺病毒ELa、ELb、HPVE6能与Rb，P53结合。Scheffner证实，HPVE6结合 P53后，启动细胞内蛋白酶降解
关于p53基因的突变与肿瘤的介绍
P53基因与人类50%的肿瘤有关，有肝癌、乳腺癌、膀胱癌、胃癌、结肠癌、前列腺癌、软组织肉瘤、卵巢癌、脑瘤、淋巴细胞肿瘤、食道癌、肺癌、成骨 肉瘤等，人类肿瘤中P53突变主要在高度保守区内，以175、248、249、273、282位点 突变最高，不同种类肿瘤不同，如结肠癌和乳腺癌有相似的流行病学
高危型HPV在头颈部鳞癌检测中的意义
人乳头瘤病毒（human papilloma virus，HPV）是一种乳多空病毒科的乳头瘤空泡病毒A属，为球形DNA病毒，能引起人体皮肤黏膜的鳞状上皮增殖。HPV作为宫颈癌发病的明确病因已受到医学界的广泛关注，现证实其也可引起头颈部鳞状细胞癌( head and necks quamous cel
治疗后容易复发的癌症
头颈部鳞癌 头颈部鳞癌是常见的恶性肿瘤之一。大部分患者就诊时已到局部晚期阶段，经过手术、放化疗后仍有很高比例的患者会发生局部复发和/或远处转移。2020年中国头颈部鳞癌患者终于迎来了靶向药物。 2020年3月，德国默克（Merck KGaA）的抗EGFR抗体西妥昔单抗获NMPA批准，与铂类和
基因组算法立功！发现膀胱癌新靶点
膀胱癌是美国第六常见的癌症，根据美国癌症学会（ACS）的统计，2017年美国约有79000人被诊断为膀胱癌，将近17000人死于这种疾病。在过去几年中，逐渐形成了根据基因表达模式对膀胱癌进行分类的趋势。已知一种称为p53样膀胱癌（p53-like bladder cancer）的基因表达模式与侵
基因组算法立功！发现膀胱癌新靶点
膀胱癌是美国第六常见的癌症，根据美国癌症学会（ACS）的统计，2017年美国约有79000人被诊断为膀胱癌，将近17000人死于这种疾病。在过去几年中，逐渐形成了根据基因表达模式对膀胱癌进行分类的趋势。已知一种称为p53样膀胱癌（p53-like bladder cancer）的基因表达模式与侵
头颈部重建皮瓣分类及皮瓣设计原理
病理解剖口腔的重建因其解剖学和功能复杂性而变得复杂。作为进入呼吸消化道的部位，它包含几种特殊组织：下颌骨，牙列，舌头和软腭。重建的指导原则是用定性和定量相似的组织替换缺失的组织。良性和恶性疾病的消融缺陷可预测术前计划。创伤性缺陷则不太可预测，通常需要临时确保伤口床适合重建。先前放疗或涉及颈部和一般疾
头颈部侵袭性纤维瘤病病例分析2
2.讨论 1832年MacFarlane首次报道了侵袭性纤维瘤病，2013年WHO将其归类为成纤维细胞/肌成纤维细胞性肿瘤中的具有局部侵袭性的中间性肿瘤。 2.1病因 AF的发病机制尚不明确，可能是一个多因素的致病过程，与创伤、内分泌、物理、遗传等因素有关。其细胞遗传学的改变包括trisomy-8、
头颈部侵袭性纤维瘤病病例分析1
侵袭性纤维瘤病（aggressive fibromatosis，AF），又称韧带样型纤维瘤病（desmoid-type fibromatosis）、韧带样瘤（desmoid tumor）、分化良好的非转移性纤维肉瘤（well-differentiated non metastasizing fibr
头颈部侵袭性纤维瘤病病例分析3
2.4治疗方法及预后 临床上侵袭性纤维瘤病的治疗目前其主要治疗方法仍是手术切除。其他的治疗方法包括局部放射治疗、化学治疗、激素治疗、生物治疗等，这些治疗措施在控制肿瘤生长或缩小肿瘤方面有一定的作用，但没有哪一种治疗方法在所有的病例中都有效果。有一些研究者认为：为了获得阴性切缘可能导致不必要的创伤及功
基因敲除的不简单论p53基因的重要性
p53基因位于17号染色体p13，全长16-20kb，含有11个外显子，转录2.8kb的mRNA，编码一种分子量为43.7KDa的P53蛋白质，是一种核内磷酸化蛋白。因蛋白条带出现在Marker所示53KDa处，命名为P53。p53基因是人体一种肿瘤抑制基因（tumor suppressor gen
科学家揭示脊髓小脑共济失调症三型发病机制
脊髓小脑共济失调症三型（spinocerebellar ataxia type 3, 简称SCA3）是一种常染色体显性遗传的进行性神经退行疾病，是多聚谷氨酰胺延长类神经退行疾病之一。在神经病理水平上，与帕金森病相似，三型脊髓小脑共济失调症的主要病理特征也是多巴胺能神经元的丢失。在疾病发展的后期，
P53基因编码的概念和应用特点
P53基因编码的是分子量约为53kDa的蛋白，P35根据其分子量大小命名的，首次是在1979年发现致瘤病毒SV40可以与该蛋白形成复合物，并且将克隆得到p53转入到细胞可引起细胞癌变，所以最初的10年普遍认为p53是抑癌基因。后来发现之前肿瘤细胞来源的p53基因突变体能够促使细胞发生转化，而野生型的
人P53酶联免疫分析（ELISA）
人P53酶联免疫分析（ELISA） 试剂盒使用说明书 本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定人血清，血浆及相关液体样本中P53的含量。 实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人P53水平。用纯化的人P53抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入P53
概述p53基因的产物及功能
P53蛋白N一端为酸性区1～80位氨基酸残基，C-端为碱性区319～393位氨基酸残 基，正常的P53蛋白在细胞中易水解，半衰期为20分钟，突变性P53蛋白半衰期为1.4～ 7小时不等，P53蛋白N端有一个与转录因子相似的酸性结构域，与GAL4的DNA结合区重 组时，融合蛋白能激活GAL4操纵子
mRNA纳米颗粒竟然可以恢复p53？？？
在一项新的研究中，利用纳米技术的进步，来自美国布莱根妇女医院、中国浙江大学和杭州师范大学等研究机构的研究人员发现恢复p53不仅会延迟缺乏p53的肝癌细胞和肺癌细胞的生长，而且还可能让肿瘤对称为mTOR抑制剂的癌症药物变得更敏感。相关研究结果近期发表在Science Translational M
p53基因检测的临床意义
该项检测用于各类肿瘤发生机制的研究、肿瘤的诊断治疗及预后评价。 1.90%的SCLC患者组织标本中可检测到p53基因突变，NSCLC患者约60%突变。 2.突变者多对放化疗反应差，也容易发生转移，可作为治疗疗效和预后判定的指标。 3.若p53基因常在肿瘤发生的早期发生突变，则有助于肿瘤的早
免疫学实验p53蛋白介绍
p53蛋白介绍： p53基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体17p13.1，编码393个氨基酸组成的53kD的核内磷酸化蛋白，被称为p53蛋白。p53基因是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。p53基因分为野生型和突变型两种，其产
p53蛋白的功能特点和类型
p53基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体17p13.1，编码393个氨基酸组成的53kD的核内磷酸化蛋白，被称为p53蛋白。p53基因是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。p53基因分为野生型和突变型两种，其产物也有野生型和突变型。野
P53基因突变相关介绍
P53正常功能的丧失，最主要的方式是基因突变，通过肿瘤中大量的突变体分 析，证实大部分突变是位于4个突变热点之一的错义突变。这4个突变热点是aa129～146、 171～179、234～260、270～287：正对应于P53基因进化最保守区段，体外实验证实突 变体失去特异位点的结合能力，此外，突变体
关于p53基因治疗的简介
基因治疗是指以改变人类遗传物质为基础的生物医学治疗。是通过一定方式将人的正常基因或有治疗作用的DNA顺序导入人体靶细胞，去纠正基因的缺陷或者发挥治疗作用。因此基因治疗针对的是疾病的根源—异常的基因本身。 癌症是一种基因病，是人体细胞在外环境因素作用下，内在多种前癌基因被激活和抑癌基因失活的多阶
抑癌基因p53助纣为虐来致癌
最近，美国斯克里普斯研究所(TSRI)的科学家们“当场捕获”了一个致癌突变。这项新的研究发现，存在于在几种人类癌症（包括白血病、神经胶质瘤和黑色素瘤）中的一个基因突变，能够促进侵略性肿瘤的生长。 TSRI的副教授Eros Lazzerini Denchi与纽约大学(NYU)医学院的Agnel
关于P53基因突变的介绍
P53正常功能的丧失，最主要的方式是基因突变，通过肿瘤中大量的突变体分 析，证实大部分突变是位于4个突变热点之一的错义突变。这4个突变热点是aa129～146、 171～179、234～260、270～287：正对应于P53基因进化最保守区段，体外实验证实突 变体失去特异位点的结合能力，此外，突
肿瘤基因p53抗体(p53ab)的正常值及临床意义
正常值 肿瘤基因P53抗体阴性。 临床意义 在肿瘤血清中P53抗体呈阳性的患者中，其抗体出现早于临床症状的占10％～20％。常见于乳腺癌、肺癌、结肠癌、膀胱癌、前列腺癌及脑癌等。 结果阳性可能疾病： 乳腺癌 、 肺癌 、 膀胱癌 、 结肠癌。
肿瘤基因p53抗体(p53ab)的正常值及临床意义
正常值 肿瘤基因P53抗体阴性。 临床意义 在肿瘤血清中P53抗体呈阳性的患者中，其抗体出现早于临床症状的占10％～20％。常见于乳腺癌、肺癌、结肠癌、膀胱癌、前列腺癌及脑癌等。 结果阳性可能疾病： 乳腺癌 、 肺癌 、 膀胱癌 、 结肠癌。
与丝裂原活化蛋白激酶反应相关因子介绍TP53
TP53基因编码的是分子量约为53kDa的蛋白，P35根据其分子量大小命名的，首次是在1979年发现致瘤病毒SV40可以与该蛋白形成复合物，并且将克隆得到p53转入到细胞可引起细胞癌变，所以最初的10年普遍认为p53是抑癌基因。后来发现之前肿瘤细胞来源的p53基因突变体能够促使细胞发生转化，而野生型
与肺癌相关的TP53基因编码功能描述
TP53基因编码的是分子量约为53kDa的蛋白，P35根据其分子量大小命名的，首次是在1979年发现致瘤病毒SV40可以与该蛋白形成复合物，并且将克隆得到p53转入到细胞可引起细胞癌变，所以最初的10年普遍认为p53是抑癌基因。后来发现之前肿瘤细胞来源的p53基因突变体能够促使细胞发生转化，而野生型
与肺癌相关的TP53基因编码功能描述
TP53基因编码的是分子量约为53kDa的蛋白，P35根据其分子量大小命名的，首次是在1979年发现致瘤病毒SV40可以与该蛋白形成复合物，并且将克隆得到p53转入到细胞可引起细胞癌变，所以最初的10年普遍认为p53是抑癌基因。后来发现之前肿瘤细胞来源的p53基因突变体能够促使细胞发生转化，而野生型
与乳腺癌相关的TP53基因编码功能描述
TP53基因编码的是分子量约为53kDa的蛋白，P35根据其分子量大小命名的，首次是在1979年发现致瘤病毒SV40可以与该蛋白形成复合物，并且将克隆得到p53转入到细胞可引起细胞癌变，所以最初的10年普遍认为p53是抑癌基因。后来发现之前肿瘤细胞来源的p53基因突变体能够促使细胞发生转化，而野生型
与肾癌相关的TP53基因编码功能描述
TP53基因编码的是分子量约为53kDa的蛋白，P35根据其分子量大小命名的，首次是在1979年发现致瘤病毒SV40可以与该蛋白形成复合物，并且将克隆得到p53转入到细胞可引起细胞癌变，所以最初的10年普遍认为p53是抑癌基因。后来发现之前肿瘤细胞来源的p53基因突变体能够促使细胞发生转化，而野生型