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JCAD通过抑制LATS2激酶活性促进非酒精性脂肪肝向肝癌的发展非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种由于代谢紊乱引起的肝炎，也是肝癌（NASH-HCC）发生的重要来源之一。但是，对于NAFFLD如何向NASH-HCC发展的分子机制还不了解。来自复旦大学医学院的研究人员，通过石蜡包埋样本的检测与后续功能验证，找到了一个肥胖相关基因，KIAA1462（JCAD），在由NAFLD向NASH-HCC发展的过程中发挥了重要作用。研究思路主要结果 JCAD在肿瘤组织中高表达。A，差异mRNA的GO分析结果；B，差异mRNA热图；C，mRNA差异倍数柱形图。 研究人员首先通过4例NASH-HCC的FFPE样本的表达谱芯片检测，发现JCAD在癌组织中高表达。多种肝癌细胞系验证也发现JCAD高表达。过表达和敲降JCAD实验表明肿瘤生长和增殖受到影响。进一步的实验验证表明，JCAD与肿瘤抑制激酶LATS2互作，影响YAP的磷酸化，进而上调CCND1和......阅读全文
JCAD通过抑制LATS2激酶活性促进非酒精性脂肪肝向肝癌的发展非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种由于代谢紊乱引起的肝炎，也是肝癌（NASH-HCC）发生的重要来源之一。但是，对于NAFFLD如何向NASH-HCC发展的分子机制还不了解。来自复旦大学医学院的研究人员，通过石蜡包埋样本的检测与后续功能
非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种由于代谢紊乱引起的肝炎，也是肝癌（NASH-HCC）发生的重要来源之一。但是，对于NAFFLD如何向NASH-HCC发展的分子机制还不了解。来自复旦大学医学院的研究人员，通过石蜡包埋样本的检测与后续功能验证，找到了一个肥胖相关基因，KIAA1462（JCAD），
复旦大学基础医学院病原生物学系吴健教授团队与附属中山医学院肝癌研究所樊嘉教授团队合作，在非酒精性脂肪性肝炎所致肝癌（NASH-HCC）研究领域取得突破性进展。通过在人NASH-HCC标本中鉴定一个与肥胖相关的JCAD蛋白，该蛋白在NASH-HCC组织中比癌周围肝组织高出数倍，通过抑制Hippo信
日本横滨市立大学和大阪大学的联合研究小组7月4日宣布，他们首次弄清了非酒精性脂肪肝的发病机制。他们确认，一些肥胖者的肝脏会与肠内的细菌发生过敏反应，从而导致肝部发病。 非酒精性脂肪肝多由肥胖引起。它是指患者无饮酒史，但病理学上和酒精性脂肪肝患者有相似的病理状态，比如也有肝细胞脂肪变性、肝小
非酒精性脂肪肝病是临床上最常见的主要慢性肝脏疾病之一，缺乏有效治疗药物。我国专家最新发现了非酒精性脂肪肝病新的内在抑制途径。这一发现将有助于相关靶向药物的研发。 12月11日，国际顶级期刊《自然—医学》在线发表了武汉大学人民医院心血管内科李红良团队的这一最新研究成果。 该团队在非酒精性脂肪肝
武汉大学人民医院的一项最新研究成果发现，一个调控天然免疫的名为“CFLAR”的分子，可明显改善并逆转非酒精性脂肪肝炎的进程。2月21日，国际顶级杂志《自然·医学》在线发表了我国科学家这一原创研究成果。据悉，目前在世界范围内，非酒精性脂肪性肝炎都缺乏有效治疗药物，这一研究将有助于相关靶向药物的研发
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是世界上最常见的肝脏疾病，被认为是代谢综合征的肝脏表现。过量的膳食果糖会在啮齿类动物和人类中引起代谢综合征和NAFLD，但是果糖诱导的代谢综合征和NAFLD的发病机制，仍然了解甚少。 通过小鼠实验，美国华盛顿大学的研究人员发现了一种预防非酒精脂肪性肝病的方法。根
NGM Bio公司今日提供了治疗非酒精性脂肪肝炎(NASH)在研新药的最新进展，NGM282现正在进行2期临床试验。NGM282的最新数据会在美国肝病研究协会主办的2017肝脏大会(Liver Meeting 2017)上公开。 大约20％的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者会发展成为NAS
今日，NGM Biopharmaceuticals宣布，其治疗非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者的主要候选药物aldafermin（NGM282），在2期临床试验第四队列的中期分析中达到了试验的主要终点，72%的患者的绝对肝脏脂肪（LFC）含量下降了至少5%。此外，多项与NASH相关的生物标志物
在伯明翰来自南卡罗来纳大学，杜克大学，阿拉巴马大学和Metabolon公司的研究人员研究发现了一个新通路，打开治疗非酒精性脂肪性肝病的大门，这种疾病影响到25％的人口，并可能导致肝硬化，最终导致肝癌，以及其可能的他肝脏疾病。 该研究发表在自由基生物学和医学，氧化应激和医学领域的领先科学期刊上。