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JCAD通过抑制LATS2激酶活性促进非酒精性脂肪肝向肝癌发展

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种由于代谢紊乱引起的肝炎，也是肝癌（NASH-HCC）发生的重要来源之一。但是，对于NAFFLD如何向NASH-HCC发展的分子机制还不了解。来自复旦大学医学院的研究人员，通过石蜡包埋样本的检测与后续功能验证，找到了一个肥胖相关基因，KIAA1462（JCAD），在由NAFLD向NASH-HCC发展的过程中发挥了重要作用。 研究思路 主要结果 JCAD在肿瘤组织中高表达。A，差异mRNA的GO分析结果；B，差异mRNA热图；C，mRNA差异倍数柱形图。 研究人员首先通过4例NASH-HCC的FFPE样本的表达谱芯片检测，发现JCAD在癌组织中高表达。多种肝癌细胞系验证也发现JCAD高表达。过表达和敲降JCAD实验表明肿瘤生长和增殖受到影响。进一步的实验验证表明，JCAD与肿瘤抑制激酶LATS2互作，影响YAP的磷酸化，进而上调CCND1和GLI2，促进肝癌细胞增......阅读全文