内皮PDGFCC参与调控米色脂肪的血管生成相关的产热机制
研究背景脂肪微环境主要是由血管内皮细胞和脂肪细胞组成，它们通过产生各种各样的可溶性因子或细胞表皮因子来进行密切交流。脂肪组织又主要分为白色脂肪组织（WAT）和棕色脂肪组织（BAT），尤其棕色脂肪组织是高度血管化的，这些脂肪血管具有多种重要功能。脂肪组织可以通过产生各种血管生成因子、细胞因子和脂肪因子来调节血管生成、血管存活、血管重塑和血液灌注等。大量证据表明VEGF通过与VEGFR2结合，诱导血管生成，血管渗透和其他血管功能。PDGF-CC通过与PDGFR-α二聚体或PDGFR-α/PDDGFR-β异源二聚体结合诱导动物模型体内的血管生成和血管平衡。最新研究表明，寒冷刺激诱导的交感神经兴奋显著增加皮下白色脂肪组织褐化过程中的血管生成，血管内皮生长因子是褐化过程中血管生成的重要调节因子。类似于寒冷刺激，由肾上腺素激动剂β3引起的肾上腺素兴奋也能产生类似的褐化现象。PDGFR-α阳性细胞具有独特的细胞形态，并可以作为潜在的脂肪祖细胞......阅读全文
非编码small－RNA参与缺氧下的血管生成（一）
非编码RNA是近年来转录组学研究的热点，其中，long non-coding RNA（lncRNA），microRNA，circularRNA是大家研究的非常多的非编码。其实，在small non-coding RNAs世界，除了我们熟知的microRNA之外，还包括piwi-interac
研究发现血管生成调控新机制及其在肿瘤形成中的功能
RKTG调控VEGF信号通路的模型图 肿瘤血管生成在肿瘤的形成和转移过程中发挥了非常重要的作用，抑制肿瘤血管的生成是现代治疗肿瘤的一个重要策略。血管内皮细胞生长因子（VEGF）是调节血管生成和新生的最重要调节因子。最近发现的Raf激酶高尔基体锚定蛋白（RKTG）可通过与R
脂肪酸FA在体内参与吸收关键调控机制的重要作用
脂肪酸（FA）在体内具有重要功能，可作为能量来源，并参与生物膜合成和能量存储。然而，脂肪酸如何跨过细胞膜进入细胞内，目前仍不太清楚。与葡萄糖和氨基酸不同，脂肪酸具有疏水性，这使得其运动难以追踪。有人认为，脂肪酸是经过被动扩散穿过细胞膜，但越来越多的证据表明，脂肪酸是在蛋白的参与下完成代谢组织的跨膜转
NTS通过NTSR2信号和ERK激活抑制棕色脂肪细胞的产热
淋巴血管系统是一个由特殊血管组成的盲端网络，可将间质液和代谢产物返回至全身循环。除了在体液稳态中的作用外，淋巴管(LV)还将免疫细胞(主要是T淋巴细胞和树突细胞(DC))从外周组织转运至淋巴结。淋巴管内皮细胞(LEC)在发育上不同于血管内皮细胞，并通过表达特定蛋白进一步区分，包括淋巴管内皮透明质
Cell－metabolism：中枢神经元激活脂肪调节糖脂平衡
近日，国际学术期刊cell metabolism发表了美国科学家的一项最新研究进展。他们利用两种小鼠模型发现5羟色胺神经元对小鼠糖脂代谢具有重要调节作用，并且这种作用是通过调控具有产热功能的棕色脂肪和米色脂肪实现的。 许多研究已经证明棕色脂肪和米色脂肪具有产热功能，能够通过糖脂代谢过程将化学
Foxp1蛋白调控棕色及亮色脂肪细胞分化与产热的重要作用
在全球范围内，肥胖及肥胖相关代谢性疾病如二型糖尿病患者，等正以惊人的速度不断增长，严重影响了人们的生活质量。棕色 (brown adipocyte) 及亮色 (beige adipocyte) 脂肪细胞是进行适应性产热的重要场所，其主要功能是消耗能量。通过激活棕色及亮色脂肪其产热功能，对于对抗肥
G4高级结构参与细胞脂肪代谢的调控
近日，《核酸研究》（Nucleic Acids Research）在线发表了华南师范大学生命科学学院昆虫科学与技术研究所教授冯启理团队的最新研究成果。他们首次把DNA G4高级结构与生物细胞脂肪代谢调控联系起来，证明了G4高级结构参与了细胞脂肪代谢的调控，进而影响生物性状这一新的生物学功能。 D
Cell系列综述：棕色脂肪分泌——产热之外的代谢调节
近日，来自密歇根大学的代谢生物学家Jiandie D.Lin在国际学术期刊trends in endocrinology & metabolism发表了一篇综述性文章，在该文章中，作者对棕色脂肪产热功能之外的生理作用及相关研究进行了系统性总结。 棕色脂肪组织能够通过解耦联蛋白1（ucp1)介导
血管生成信号通路的相关介绍HGF
该基因编码一种与肝细胞生长因子受体结合的蛋白质，在许多细胞和组织类型中调节细胞生长、细胞运动和形态发生。选择性剪接产生多个转录变体，其中至少一个编码蛋白前体，蛋白水解后生成α和β链，形成成熟异二聚体。这种蛋白由间充质细胞分泌，在主要来源于上皮细胞的细胞上起多功能细胞因子的作用。这种蛋白也在血管生成、
血管生成信号通路的相关介绍NRAS
NRAS基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括KRAS和HRAS。NRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，该基因的突变与黑色素瘤密切相关，机制为该基因的突变导致其下游基因的如Raf激酶的异常持续激活。
血管生成信号通路的相关介绍－RAF
RAF原癌基因丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白激酶，也称为原癌基因c-RAF或简称c-Raf或甚至Raf-1，是一种酶，在人类中由RAF1基因编码。 c-Raf蛋白是ERK1 / 2途径的一部分，作为MAP激酶激酶激酶（MAP3K），其功能在膜相关GTP酶的Ras亚家族的下游。C-Raf是来自TKL（酪氨酸
血管生成信号通路的相关介绍HRAS
HRAS编码的HRAS蛋白为GTP酶，HRas是一种小的G蛋白，属于小GTP酶超家族，当HRas与鸟苷三磷酸结合后，会结合Raf激酶比如c-Raf，再进一步激活MAPK/ERK通路。这个基因的突变与多种癌症相关，包括膀胱癌，滤泡状甲状腺癌，口腔鳞状细胞癌。
血管生成信号通路的相关介绍－REl
该基因编码一种属于rel同源域/免疫球蛋白样折叠、丛蛋白、转录因子（rhd/ipt）家族的蛋白质。这个家族的成员调节参与细胞凋亡、炎症、免疫反应和致癌过程的基因。这种原癌基因在B淋巴细胞的存活和增殖中起作用。这种基因的突变或扩增与B细胞淋巴瘤，包括霍奇金淋巴瘤有关。该基因的单核苷酸多态性与溃疡性结肠
血管生成信号通路的相关介绍EGFR
EGFR编码的蛋白是一种跨膜糖蛋白，也是表皮生长因子受体家族中的一员，该家族包括HER1（erbB1，EGFR）、HER2（erbB2，NEU）、HER3（erbB3）及HER4（erbB4），也属于受体酪氨酸激酶家族。EGFR作为细胞表面蛋白可与配体如表皮生长因子（EGF）结合，EGFR可被激活，
血管生成信号通路的相关介绍CBL
这个基因是一个原癌基因，编码一个无名指E3泛素连接酶。编码蛋白是蛋白酶体降解底物所需的酶之一。该蛋白介导泛素从泛素结合酶（E2）转移到特定底物。该蛋白还包含一个N端磷酸酪氨酸结合域，使其与许多酪氨酸磷酸化底物相互作用，并以蛋白酶体降解为靶点。因此，它作为许多信号转导途径的负调节器发挥作用。该基因在包
血管生成信号通路的相关介绍MTOR
雷帕霉素（mTOR）的哺乳动物靶标，也称为雷帕霉素和FK506结合蛋白12-雷帕霉素相关蛋白1（FRAP1）的机制靶标，是人类中由MTOR基因编码的激酶。 mTOR是蛋白激酶的磷脂酰肌醇3-激酶相关激酶家族的成员。 mTOR与其他蛋白质结合，并作为两种不同蛋白质复合物的核心成分，mTOR复合物1和m
血管生成信号通路的相关介绍VEGFA
血管内皮生长因子A（VEGF-A）是人类中由VEGFA基因编码的蛋白质。 该基因是血小板衍生生长因子（PDGF）/血管内皮生长因子（VEGF）家族的成员，并且编码通常作为二硫键连接的同型二聚体发现的蛋白质。该蛋白质是糖基化的有丝分裂原，其特异性地作用于内皮细胞并具有多种作用，包括介导增加的血管通透性
血管生成信号通路的相关介绍KRAS
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括HRAS和NRAS。KRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，KRAS可被生长因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暂活化，活化后的KRA
血管生成信号通路的相关介绍KDR
KDR所编码的蛋白也命名为血管内皮生长因子受体-2（Vascular endothelial growth factor receptor-2，VEGFR-2)，是血管生长因子重要信号转导的重要受体，迄今已发现的VEGF信号转导的主要受体包括fms样酪氨酸激酶VEGFR-1，即Flt- 1，胎儿肝激
血管生成信号通路的相关介绍SRC
SRC基因编码的蛋白属于SRC家族激酶（SFKs），该家族由9个成员组成，分别是SCR、LYN、FYN、LCK、HCK、FGR、BLK、YRK和YES，其中SRC是目前研究最多的成员，也是与人类疾病联系最为密切的蛋白。SRC蛋白是非受体酪氨酸激酶，可被多条信号转导途径所激活，而激活后的SRC激酶又通
血管生成信号通路的相关介绍VHL
VHL基因的突变会导致林岛综合征（Von Hippel—Lindau Syndrome，VHL），即VHL综合征，也VHL基因名字的来源。VHL综合征是常染色体显性遗传性肿瘤疾病，一般包括肾囊肿、肾细胞癌、胰腺囊肿、胰腺癌、嗜铬细胞瘤、视网膜血管瘤、上皮性囊腺瘤和大脑脊髓的血管瘤病。发病机制为VHL
血管生成的生成过程
生长因子血管内皮生长因子（VEGF），为单一基因编码的同源二聚体糖蛋白，能直接刺激血管内皮细胞移动、增殖及分裂，并增加微血管通透性。它是针对内皮细胞特异性最高，促血管生长作用最强的有丝分裂原。VEGF与内皮细胞上的两种受体KDR和Flt-1高亲和力结合后，直接刺激血管内皮细胞增殖，并诱导其迁移和形成
Nature－Medicine：减少外周serotonin，促进BAT产热
近日，著名国际期刊Nature Medicine发表了加拿大科学家的一项最新研究成果，他们发现抑制外周serotonin能够改变棕色脂肪细胞产热基因表达，改善小鼠肥胖及胰岛素抵抗等代谢综合征。 研究人员指出，线粒体解偶联蛋白1(UCP1)在肩胛间棕色脂肪组织和米色脂肪组织中含量非常丰富，但在肥
科学家揭示溶酶体生成的调控机制
《自然-细胞生物学》（Nature Cell Biology）于9月12日以长文（Article）形式在线发表中国科学院遗传与发育生物学研究所杨崇林研究组与中国科学院昆明植物研究所郝小江研究组的合作研究论文PKC controls lysosome biogenesis independentl
徐爱民教授新发Cell子刊：让脂肪燃烧起来
当能量摄取超过能量消耗时，人类就会出现超重和肥胖，如今肥胖已经成为了一个日趋严重的全球性问题。肥胖会扰乱胰岛素、糖和血脂在血液中的水平，容易引发高血压、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病和动脉粥样硬化等多种代谢性疾病。此外，肥胖还会让个体更容易患上特定类型的癌症。 脂联素ADN是一种含量丰富的脂肪
徐爱民教授新发Cell子刊：让脂肪燃烧起来
当能量摄取超过能量消耗时，人类就会出现超重和肥胖，如今肥胖已经成为了一个日趋严重的全球性问题。肥胖会扰乱胰岛素、糖和血脂在血液中的水平，容易引发高血压、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病和动脉粥样硬化等多种代谢性疾病。此外，肥胖还会让个体更容易患上特定类型的癌症。 脂联素ADN是一种含量丰富的脂肪
梳理利用白色脂肪棕色化治疗肥胖最新进展
哺乳动物（包括人类和小鼠）具有两种截然不同的脂肪，白色脂肪和棕色脂肪。棕色脂肪的形态和功能有所不同，人体内的棕色脂肪分为两类，典型的棕色脂肪（Brown Adipose）和米色脂肪（beige Adipose）。白色脂肪细胞内塞满了脂肪分子（以甘油三酯的形式）用来储存能量以备不时之需，而白色脂肪
IJO：吃水果减肥的科学依据
近日，来自华盛顿州立大学的研究人员发现浆果、葡萄和其他水果能够将多余的白色脂肪转化为消耗卡路里的米色脂肪，这为肥胖的预防和治疗提供了新的策略。 在该项研究中，研究人员给小鼠饲喂了高脂饮食，并将小鼠分为两组，其中一组给予白藜芦醇处理，剂量相当于人类每天摄入12盎司的水果，一段时间后，给予白藜芦醇
中国科学家揭示巨噬细胞调控脂肪干细胞新机制
上海交通大学基础医学院、上海市免疫学研究所Svetoslav Chakarov团队联合国内外科研团队，首次揭示定居于独特组织微环境的巨噬细胞具有协调脂肪组织稳态的全新功能，阐明了其在调控肥胖易感性中的关键作用。8月29日，相关研究在线发表于《科学》。肥胖过程中的脂肪组织扩张取决于脂肪干细胞（ASCs
血管内皮生长因子受体的相关介绍
与血管内皮生长因子进行特异性结合的高亲和力受体称为血管内皮生长因子受体（vascular endothelial growth factor receptor，VEGFR），主要分为3类VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3。VEGFR-1和VEGFR-2主要分布在肿瘤血管内皮表面，调节