HelpT细胞的分化调控与通路研究工具(三)

4、Th 细胞分化中的信号通路4.1 JAK-STATJAK-STAT 是细胞因子受体介导的主要信号转导通路。IL-12 能通过STAT4 介导Th1 细胞分化, IL-4 可通过STAT6 介导Th2 细胞分化。然而,STAT 介导的目的基因尚不清楚,在IL-4 启动子附近亦未发现STAT 结合位点。尽管STAT4 或STAT6 基因敲除实验显示IFN-γ或IL-4依然正常分泌,但缺少STAT信号时GATA23、T-bet 以及细胞因子的表达则大受影响。推测STAT 与GATA23、c2maf 、T2bet 等转录因子密切相关,阐明这些内在的联系有助于搞清Th 细胞分化的分子机制。Bcl26 由于能与STAT6 竞争相同的结合......阅读全文

概述皮肤干细胞的细胞外分化调控

  除细胞内源性调节外,皮肤干细胞增殖和分化还受其周围组织及细胞外基质等外源性因素影响。主要包括整合素及细胞外基质、细胞分泌因子调控。  整合素及细胞外基质 整合素家族是介导干细胞与细胞外基质黏附的最主要的分子,它与其配体相互作用为干细胞的分化、增殖提供了适当的微环境,并控制干细胞的增殖和分化。当干

概述皮肤干细胞的细胞外分化调控

  除细胞内源性调节外,皮肤干细胞增殖和分化还受其周围组织及细胞外基质等外源性因素影响。主要包括整合素及细胞外基质、细胞分泌因子调控。  整合素及细胞外基质 整合素家族是介导干细胞与细胞外基质黏附的最主要的分子,它与其配体相互作用为干细胞的分化、增殖提供了适当的微环境,并控制干细胞的增殖和分化。当干

南医大:miRNA调控肺癌侧群细胞的分化与沉默

  肺癌又称原发性支气管癌,系指原发于支气管粘膜和肺泡的肿瘤。近年来,随着世界各国肺癌的发病率和病死率持续上升,肺癌成为最常见的恶性肿瘤之一。MicroRNA是一类非编码小分子RNAs(18-25 nt),其通过与靶mRNA特异性结合,降解mRNA或抑制蛋白翻译,从而

T淋巴细胞的发育和分化

  多能干细胞转变为淋巴样前体细胞(Lymphoid precursor)迁移至胸腺,在胸腺素的诱导下,经历一系列有序的分化过程,逐渐在胸腺发育成熟为识别各种抗原的T细胞库。T淋巴细胞进入胸腺后首先经历两个阶段:①早期T淋巴细胞发育阶段,即始祖CIM和CD8双阴性T淋巴细胞(double negat

T淋巴细胞的发育和分化

多能干细胞转变为淋巴样前体细胞(Lymphoid precursor)迁移至胸腺,在胸腺素的诱导下,经历一系列有序的分化过程,逐渐在胸腺发育成熟为识别各种抗原的T细胞库。T淋巴细胞进入胸腺后首先经历两个阶段:①早期T淋巴细胞发育阶段,即始祖CIM和CD8双阴性T淋巴细胞(double negativ

初始T细胞的功能及分化类型

其未接触抗原刺激前处于相对静止状态,在胸腺中发育的一类带有CD4、TCR/CD3、CD28、CD62L、CCR7等表面分化抗原的T细胞。其通过抗原刺激或树突状细胞(Dendritic cell,DC)的递呈作用,可进一步分化成Th1细胞、Th2细胞、Th17细胞、调节性T细胞(Treg)、细胞毒性T

T细胞在胸腺中的分化(二)

  (二) T细胞在胸腺中的选择  成熟的、有功能的T细胞必须经过在胸腺中阳性选择和阴性选择。主要组织相容性复合体(MHC)抗原在这两种选择中起着关键的作用。  1.阳性选择过程(positive selection) 早期的胸腺细胞前体(prothymocyte)不足胸腺细胞总数的3%,其表型

T细胞在胸腺中的分化(一)

  (一)T细胞在胸腺分化过程中的表型改变  淋巴干细胞早其即在胸腺内开始分化,应用小鼠胸腺细胞实验模型研究表明,在胚胎11-12天淋巴干细胞已进入胸腺,在胸腺微环境的影响下胸腺细胞迅速发生增殖和分化。  目前已知,诱导T淋巴细胞在胸腺内分化、成熟的主要因素包括:(1)胸腺基质细胞(thymus s

T细胞分化抗原测定介绍

【中文名称】T细胞分化抗原测定【概述】T细胞膜表面有100多种特异性抗原,现已制备了多种单克隆抗体,WHO(1986)统称为白细胞分化抗原(cluster differentiation,CD)。例如CD3代表总T细胞,CD4代表T辅助细胞(TH),CD8代表T细胞毒性细胞(TC)等。应用这些细胞的

造血干细胞分化及调控

  1.造血干细胞和祖细胞:造血干细胞是一类具有高度自我更新能力,并有进一步分化能力的最早的造血细胞。造血干细胞具有以下一般特征:  ①多数细胞处于G0期或静止期医`学教育网搜集整理;  ②绝大多数表达CD34和Thy-1(CD34+Thy-1+);  ③低表达或不表达CD38和HLA-DR;  ④

与-干细胞标和分化信号通路相关因子介绍CBL

这个基因是一个原癌基因,编码一个无名指E3泛素连接酶。编码蛋白是蛋白酶体降解底物所需的酶之一。该蛋白介导泛素从泛素结合酶(E2)转移到特定底物。该蛋白还包含一个N端磷酸酪氨酸结合域,使其与许多酪氨酸磷酸化底物相互作用,并以蛋白酶体降解为靶点。因此,它作为许多信号转导途径的负调节器发挥作用。该基因在包

与-干细胞标和分化信号通路相关因子介绍BCOR

该基因编码的蛋白被鉴定为bcl6的相互作用共压子,bcl6是一种POZ/锌指转录抑制因子,是生发中心形成所必需的,可能影响细胞凋亡。这种蛋白选择性地与bcl6的poz结构域相互作用,但不与其他8种poz蛋白相互作用。特定的I类和II类组蛋白脱乙酰基酶(hdacs)与这种蛋白相互作用,这表明这两类hd

与干细胞标和分化信号通路相关因子介绍BCOR

该基因编码的蛋白被鉴定为bcl6的相互作用共压子,bcl6是一种POZ/锌指转录抑制因子,是生发中心形成所必需的,可能影响细胞凋亡。这种蛋白选择性地与bcl6的poz结构域相互作用,但不与其他8种poz蛋白相互作用。特定的I类和II类组蛋白脱乙酰基酶(hdacs)与这种蛋白相互作用,这表明这两类hd

与干细胞标和分化信号通路相关因子介绍GNAS

GNAS作为一个重要的信号转导蛋白,主要功能是在G蛋白偶联受体信号转导途径中,激活腺苷酸环化酶,导致cAMP水平的升高,参与调控细胞生长和细胞分裂。

与干细胞标和分化信号通路相关因子介绍APC

APC为抑癌基因,所编码的蛋白在Wnt信号通路中起负调控作用,也参与到细胞迁移、粘附、转录激活和凋亡中。这个基因缺陷导致家族性腺瘤性息肉(FAP),这是一种常染色体显性遗传疾病,通常易发生癌变,主要机制为突变的APC基因缺失了与Axin的结合序列,因而不能与Axin、CK1和GSK-3β形成β-ca

与-干细胞标和分化信号通路相关因子介绍APC

APC为抑癌基因,所编码的蛋白在Wnt信号通路中起负调控作用,也参与到细胞迁移、粘附、转录激活和凋亡中。这个基因缺陷导致家族性腺瘤性息肉(FAP),这是一种常染色体显性遗传疾病,通常易发生癌变,主要机制为突变的APC基因缺失了与Axin的结合序列,因而不能与Axin、CK1和GSK-3β形成β-ca

与干细胞标和分化信号通路相关因子介绍MITF

该基因编码一个转录因子,包含碱性螺旋环螺旋和亮氨酸拉链结构特征。调节黑素细胞视网膜色素上皮的分化和发育,并负责黑素生成酶基因的色素细胞特异性转录。该基因的杂合子突变引起听觉色素综合征,如Waardenburg综合征2型和Tietz综合征。另外,还发现了编码不同亚型的剪接转录变体。This gene

与干细胞标和分化信号通路相关因子介绍CBL

这个基因是一个原癌基因,编码一个无名指E3泛素连接酶。编码蛋白是蛋白酶体降解底物所需的酶之一。该蛋白介导泛素从泛素结合酶(E2)转移到特定底物。该蛋白还包含一个N端磷酸酪氨酸结合域,使其与许多酪氨酸磷酸化底物相互作用,并以蛋白酶体降解为靶点。因此,它作为许多信号转导途径的负调节器发挥作用。该基因在包

与干细胞标和分化信号通路相关因子介绍AXL

酪氨酸蛋白激酶受体UFO是一种人类由AXL基因编码的酶。 该基因最初被命名为UFO,因为这种蛋白质的功能不明。 然而,自其发现以来的几年中,对AXL表达谱和机制的研究使其成为一个越来越有吸引力的目标,特别是对于癌症治疗。 近年来,AXL已成为癌症细胞免疫逃逸和耐药性的关键促进因素,导致侵袭性和转移性

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该基因编码一个转录因子,包含碱性螺旋环螺旋和亮氨酸拉链结构特征。调节黑素细胞视网膜色素上皮的分化和发育,并负责黑素生成酶基因的色素细胞特异性转录。该基因的杂合子突变引起听觉色素综合征,如Waardenburg综合征2型和Tietz综合征。另外,还发现了编码不同亚型的剪接转录变体。This gene

与-干细胞标和分化信号通路相关因子介绍AXL

酪氨酸蛋白激酶受体UFO是一种人类由AXL基因编码的酶。 该基因最初被命名为UFO,因为这种蛋白质的功能不明。 然而,自其发现以来的几年中,对AXL表达谱和机制的研究使其成为一个越来越有吸引力的目标,特别是对于癌症治疗。 近年来,AXL已成为癌症细胞免疫逃逸和耐药性的关键促进因素,导致侵袭性和转移性

与-干细胞标和分化信号通路相关因子介绍GNAS

GNAS作为一个重要的信号转导蛋白,主要功能是在G蛋白偶联受体信号转导途径中,激活腺苷酸环化酶,导致cAMP水平的升高,参与调控细胞生长和细胞分裂。

生化与细胞所固有免疫信号通路调控研究取得阶段性进展

  5月19日,国际学术期刊PLoS Pathogens在线发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所王琛课题组的研究论文Mitochondrial ubiquitin ligase MARCH5 promotes TLR7 signaling by attenuating TANK

研究揭示启动胚胎干细胞分化的表观遗传调控机制

cJUN启动胚胎干细胞分化的表观遗传调控机制示意图。课题组 供图  中国科学院广州生物医药与健康研究院(以下简称广州健康院)研究员刘晶课题组与西湖大学研究员裴端卿课题组合作揭示了染色质重塑复合物BAF和组蛋白修饰H3K27ac通过调控染色质可及性变化启动胚胎干细胞分化的分子机制。相关研究6月16日在

皮肤干细胞的细胞内分化调控介绍

  转录因子Tcf/Lef家族的调控 在胚胎早期发育中,上皮干细胞的发育受联合转录因子编码调控。最典型的转录因子是Tcf/Lef家族,它对上皮干细胞的增殖分化起着非常重要的作用。Tef/kf家族是Wnt信号通路的中间介质,当细胞内黏附因子β-catenin堆积时,可激活其介导的转录,促进细胞增殖;而

造血干细胞分化与调控造血调节因子及其作用

  造血干细胞的调控、增殖、分化过程需要一系列的造血细胞生长因子的参与。  (1)造血正向调控的细胞因子:  ①干细胞因子(SCF)。  ②Flt3配体(Flt 3 ligand,FL),即fam样酪氨酸激酶受体3(FLT)配体。  ③集落刺激因子(colony simulating factors

研究揭示CD4+-T细胞中新的DNA感知通路

  近期,中国科学院上海营养与健康研究所研究员肖意传课题组与中科院上海药物研究所研究员郑明月合作,在Immunity上,在线发表题为Cytoplasmic DNA sensing by KU complex in aged CD4+ T cell potentiates T cell activat

细胞分化与医学

恶性肿瘤是自主持续生长的异常组织块,是危害人类生命健康的最严重的疾病之一(每年的发病人数在上千万)。肿瘤已被作为一种细胞周期异常性疾病(cell cycle disease),肿瘤的基本特征是细胞的失控性生长,包括细胞的死亡(凋亡)的减少或增殖的增加,以及细胞的去分化等多个细胞生命活动,它们

研究揭示揭示花性别分化的调控机理

  植物花性别分化是一个复杂的过程,由遗传和环境因素共同决定,并且花性别分化的调控机制在不同物种之间是不同的。木本油料能源植物小桐子(Jatropha curcas)的大部分种质资源是典型的雌雄同株异花,但在其起源中心也有雌雄异株和两性花等类型的野生种质材料。由于植物染色质结构是调节不同细胞类型和发

效应T细胞的分化类型和功能介绍

效应T细胞是T细胞接受抗原刺激后,经过增殖,分化形成的细胞;效应T细胞描述了一组细胞,该细胞包括主动响应刺激(例如Co-stimulation)的几种T细胞类型,包括调节性T细胞、辅助T细胞、细胞毒性T细胞 ,效应T细胞具有释放淋巴因子的功能,在此过程中,有一小部分T细胞成为记忆T细胞。这个阶段称做