抗维生素，彻底终结了细菌“耐药性”，可替代抗生素治疗
抗生素是现代医学最重要的发现之一，自从100年前青霉素被发现以来，已经挽救了数百万人的生命。图片来源于网络 许多由细菌感染引起的疾病——如肺炎、脑膜炎或败血症——都能用抗生素成功治疗。然而，细菌容易对抗生素产生耐药性，从而使医生难以找到有效的治疗方法，特别是近年来出现的多重耐药且不受大多数抗生素影响的病原体，通常导致致命后果。因此，全世界的科学家都在寻找新的抗生素。哥廷根大学和马克斯-普朗克生物物理化学研究所的研究人员现在描述了一种很有前途的新方法——“抗维生素（antivitamins）”。研究结果发表在《Nature Chemical Biology》杂志上。 抗维生素是具有抑制真正维生素功能的物质。一些抗维生素的化学结构与实际维生素的化学结构相似，这些维生素会阻碍或限制“真”维生素的作用。来自哥本哈根大学的Kai Tittmann课题组和Max Planck研究所的Bert de Groot课题组以及德州A&......阅读全文
维生素A抗细胞增殖作用介绍
除影响正常健康相关进化功能外，维生素A还有纠正多种病理状态的调节作用。维生素A及其异构体能够促进终末分化、抑制增殖、促进凋亡，该作用对组织恶变过程中的肿瘤发挥作用。体外多种癌细胞系研究发现，大剂量类视黄醇具有抗癌能力。
预防抗维生素D佝偻病的简介
本病表现为X性联显性遗传，男性患者将此病传给女孩，女性患者可传给男孩和女孩；偶见一些病例属于常染色体隐性遗传；亦有部分病例为散发性。预防方法参照先天性疾病的预防方法造成先天性疾病的原因甚为复杂，包括妊娠期间的感染高龄生育、近亲婚配辐射、化学物质、自体免疫、遗传物质异常等。预防措施同其他出生缺陷性
简述维生素P的抗自由基作用
氧分子在细胞代谢中是以单电子形式还原的，氧分子在单电子还原产生的O离子，体内继而产生H2O2以及毒性极大的·OH自由基，因此影响皮肤的嫩滑程度，甚至加速皮肤老化程度，而产品中添加芦丁能很明显地清除细胞产生的活性氧自由基。芦丁为黄酮类化合物，是清除自由基的强氧化剂，它可终止自由基的连锁反应，抑制生
关于抗维生素D佝偻病的简介
抗维生素D性佝偻病（vitaminD-resi-stantRickets）是一种肾小管遗传缺陷性疾病，发病率约1：25，000。有低血磷性和低血钙性两种。比较多见的是低血磷性抗维生素D佝偻病，又称家族性低磷血症(familialhypophosphatemia)，或肾性低血磷性佝偻病(renal
Cell：维生素C真的可以抗白血病
维生素C是人体必需的营养素，我们可通过食用新鲜蔬菜和水果轻松补充维生素C。维生素C对人体有多种好处，而其在抗肿瘤中的作用，自上世纪70年代发现以来，受到了广泛的关注，被认为在肿瘤的临床治疗中具有广阔的前景【1】。然而，在之后的临床试验中，高剂量的维生素C并没有展示出治疗益处。这可能是由于口服维生
如何诊断家族性抗维生素D佝偻病？
根据上述临床表现和实验室检查结果，即可作出诊断： 1.有典型的临床表现如明显佝偻病或骨软化症（以下肢为明显），小儿患者发病早，出生不久即有低血磷，1周岁左右即出现骨骼病变，尤以“O”型腿为常见引起注意的早期症状。 2.低血磷，肾磷清除率增加，尿磷增多。 3.肠吸收钙及磷减少。 4.对一般
简述维生素P的抗急性胰腺炎作用
芦丁能有效防止低钙血症的发生,并降低胰腺组织Ca2+浓度。研究发现芦丁能提高胰腺组织大鼠磷脂酶A2（PLA2）含量，提示芦丁可能对胰腺组织PLA2的释放及激活具有抑制作用；芦丁能有效防止AP大鼠低钙血症的发生，可能是通过阻止Ca2+内流并降低胰腺组织细胞Ca2+超载，而减轻对AP的病理生理损害。
关于抗维生素D佝偻病的疾病介绍
抗维生素D性佝偻病（VitaminD-resistant rickets）有低血磷性和低血钙性两种。多见的是低血磷性抗维生素D佝偻病，又称家族性低磷血症。低血磷酸盐性佝偻病是家族性的或罕见为获得性的疾病。其特征包括低磷酸盐血症，肠道钙吸收功能障碍，对维生素D无反应的佝偻病或骨质疏松。 家族
关于抗维生素D佝偻病的基本症状介绍
①血磷低下，对一般剂量维生素D没有反应； ②尿磷增加； ③钙从肠道吸收不良，尿钙减少或正常； ④佝偻病症状发生在一周岁以后； ⑤生长缓慢，但年长儿发病者生长正常。 将近周岁时下肢开始负重，才发现症状，开始发病常以"O"形腿或"X"型腿为最早症状，其他佝偻病体征很轻，较少出现肋串珠和郝氏
抗维生素D佝偻病的发病原因分析
由于肾小管回吸收磷减少所致。肠道吸收钙、磷不良，血磷降低，在0.65－0.97/mmol/L（2－3mg/dl），钙磷乘积多在30以下，骨质不易钙化。 遗传学表现为性联显性遗传。男性患者只能将此病传给女孩。女性患者可传给男孩和女孩。女性患者较多，但症状轻，多数只有血磷低下而无明显佝偻病骨骼变化
关于抗维生素D佝偻病的病理生理介绍
低血磷酸盐性佝偻病主要的病理生理变化是近端肾小管对磷酸盐重吸收减少，小肠对钙，磷酸盐吸收亦减少。甲状旁腺激素和维生素D水平正常。 低血磷酸盐性佝偻病可分为两型。Ⅰ型，肾脏合成1，25-二羟维生素D3减少，导致其血浆浓度降低。Ⅱ型，1，25-二羟维生素D3血浆浓度正常或升高，而细胞对1，25-二
关于抗维生素D佝偻病的疾病治疗介绍
治疗原则是防止骨畸形，尽可能使血磷升高，维持在0.97mmol/L（3mg/dl）以上，有利于骨的钙化。维持正常的生长速率，又要避免维生素D中毒所致高尿钙、高血钙的发生。 Ⅰ型低血磷酸盐性佝偻病的治疗包括分数次口服磷酸盐1～3g/(kg.d)，同时使用1，25-二羟维生素D3，始量为0.015
关于抗维生素D佝偻病的遗传方式介绍
抗维生素D佝偻病遗传方式大多是X-连锁显性遗传或不完全显性遗传，部分为常染色体显性遗传或隐性遗传。大约2/3的病例，为X连锁显性遗传。男性患者只能将致病基因传给女孩。女性患者可传给男孩和女孩，机会均为50%。女性患者较多，但症状轻，多数只有血磷低下而无明显佝偻病骨骼变化。男性发病数低，但症状较严
关于抗维生素D佝偻病的检查诊断介绍
实验室所见主要的生化异常是低血磷，但应注意不同性别、年龄与血清之间的关系。血清磷值下降0.48～0.97mmol/L(1.5～3.0mg/dl)，多在0.65mmol/L(2mg/dl)左右，血钙值正常或稍降低，血清碱性磷酸酶活性增高，虽然存在低磷血症，但尿磷仍排出增加，说明肾小管对磷的重吸收障
家族性抗维生素D佝偻病的相关介绍
家族性抗维生素D佝偻病或骨软化症，又称原发性低磷酸盐血症性佝偻病，低磷酸盐血症性佝偻病是一种家族性遗传性肾小管功能障碍性疾病。是性连锁显性遗传性疾病，遗传缺陷异常因子主要是发生在X染色体上，亦可以是常染色体隐性遗传，患者常有家族史。部分呈散发性患者，病因不详，可能为此类患者全身各部位某些间质肿瘤
关于家族性抗维生素D佝偻病的病因分析
目前认为是肾小管本身有功能缺陷，可能是缺乏一种磷结合蛋白，因此影响了肠道及肾小管上皮对磷的正常转输。一般认为遗传者可能是远端肾小管存在特殊的遗传缺陷，对甲状旁腺素起反应的磷转运系统及合成1,25-（OH）2胆骨化醇的功能有障碍，肾小管对磷重吸收减少，尿磷增多，引起血磷下降，因肠道对钙吸收减少，于
维生素P的抗脂质过氧化作用
脂质过氧化是指活性氧自由基攻击生物膜中多不饱和脂肪酸而引起的一系列氧化过程。朱建林等通过对大鼠SOD活性、自由基脂质过氧化产物MDA含量及大肝脏脂褐（Lipofuscin）含量的测定及分析发现芦丁对去势大鼠脂质过氧化有抑制作用，可抑制去势后大鼠抗氧化系统抗氧化能力的下降。芦丁具有对抗内源性雌激素
低血磷性抗维生素D佝偻病的简介
低血磷性抗维生素D佝偻病是一种肾小管遗传缺陷性疾病。低血磷性抗维生素D佝偻病比较常见，又称家族性低磷血症，或肾性低血磷性佝偻病。本病是由于肾小管缺陷，肾脏丢磷，以致钙、磷代谢紊乱，造成佝偻病。遗传方式是X-性联锁显性遗传，对一般生理剂量的维生素D无反应，故又称抗维生素D佝偻病。
关于抗维生素D佝偻病的疾病鉴别介绍
本病和维生素D缺乏性佝偻病的鉴别在于以下几个特点： ①维生素D的摄入量已超过一般需要量而仍出现活动性佝偻病骨骼变化； ②2－3岁后仍有活动性佝偻病的表现； ③给40－60万IU维生素D作一次口服或肌注，对一般D缺乏性佝偻病患儿在数天内血磷上升，2周内长骨X线照片显示好转，而本病患者没有这些
治疗家族性抗维生素D佝偻病的相关介绍
1.维生素D及其代谢物 补充维生素D如服维生素D2，必须用很大的剂量，或维生素D口服，或肌注维生素D2及维生素D3，亦可用1，25-二羟基维生素D3。疗程按具体情况而定。口服磷和1，25-二羟基维生素D3可使绝大多数的病例骨痛明显减轻。治疗期间应根据患者的血钙、磷，尿钙及骨X线表现等情况以调节
关于家族性抗维生素D佝偻病的检查介绍
1.尿液检查 尿磷增多，尿中钙与镁，正常或稍低，尿cAMP正常。 2.血生化检查 血磷低，常为0.32～0.78mmol/L（1～2.4mg/dl）。血钙与镁正常或稍低，血钙、磷乘积在30以下。血碱性磷酸酶在活动期升高。血甲状旁腺激素（PTH）正常或稍高，血1，5-二羟基维生素D3水平亦多
简述家族性抗维生素D佝偻病的临床表现
家族性抗维生素D佝偻病或骨软化症较罕见，常有家族史。女性较多见，但临床症状轻，男性患者则与之相反。多数患者可无症状，但一般均有不同程度的临床表现。有症状者幼儿期和成人患者各有不同。患儿一般发病早，出生不久即有低血磷，多在1周岁左右开始出现类似维生素D缺乏佝偻病的骨病变，“O”形腿常为引起注意的最
治疗低血磷性抗维生素D佝偻病的概述
治疗原则是防止骨骼畸形，升高血磷，维持在0.97mmol/L（3mg/dl）以上，有利于骨的钙化。维持正常的生长速率，避免维生素D中毒所致高尿钙、高血钙的发生。 1.单纯口服磷酸盐 常用磷酸和磷酸氢二钠的磷酸盐合剂，每1ml含磷元素30.4mg，每天补充磷元素760mg。婴幼儿为0.5～1g
低血磷性抗维生素D佝偻病的病因分析
本病为X-性联锁显性遗传。由于位于X染色体上的PHEX基因突变，导致肾小管重吸收磷减少所致。偶见属于常染色体隐性遗传者，也有部分患者为散发，无家族病史。
关于低血磷性抗维生素D佝偻病的检查介绍
1.血生化异常 主要是低血磷。血清磷值下降0.48～0.97mmol/L（1.5～3.0mg/dl），多在0.65mmol/L（2mg/dl）左右，血钙值正常或稍降低，血清碱性磷酸酶活性增高，虽然存在低磷血症，但尿磷排出仍增加，提示肾小管对磷的重吸收障碍。尿中无氨基酸。即便有肾小管磷重吸收障碍
简述低血磷性抗维生素D佝偻病的临床表现
患儿接近周岁下肢开始负重时，才发现症状。开始发病常以“O”形腿或“X”型腿为早期症状，其他佝偻病体征很轻，较少出现肋串珠和郝沟，缺乏营养性维生素D缺乏性佝偻病常见的肌张力低下。常不被注意。较重者有进行性骨骼畸形和多发性骨折，伴有骨骼疼痛，以下肢为主，甚至不能行走。严重畸形者，身高的增长多受影响。
抗维生素，彻底终结了细菌“耐药性”，可替代抗生素治疗
抗生素是现代医学最重要的发现之一，自从100年前青霉素被发现以来，已经挽救了数百万人的生命。图片来源于网络 许多由细菌感染引起的疾病——如肺炎、脑膜炎或败血症——都能用抗生素成功治疗。然而，细菌容易对抗生素产生耐药性，从而使医生难以找到有效的治疗方法，特别是近年来出现的多重耐药且不受大多数抗生
关于低血磷性抗维生素D佝偻病的鉴别诊断介绍
1.与维生素D缺乏性佝偻病的鉴别 本病和维生素D缺乏性佝偻病的鉴别有以下几个特点： （1）维生素D的摄入量已超过一般需要量，仍出现活动性佝偻病骨骼变化。 （2）2～3岁后仍有活动性佝偻病的表现。 （3）给40万～60万单位维生素D肌肉注射，一般维生素D缺乏性佝偻病患儿在数
抗A、抗B抗体
和一切抗体一样，血型抗体也是免疫球蛋白，天然抗体主要是IGM，免疫体主要是IGG。但这种区分界限也不十分明确，事实上人的IGM和IGG血型抗体往往同时存在。抗A和抗B可以完全是IGM，也可以是IGN与IGG，甚至是IGM、G、a 混合。总体而言，抗A与抗B主要是IGM，而O型血清中是以IGG为主
维生素A
性状本品为淡黄色油溶液或结晶与油的混合物(加热至60℃应为澄清溶液);无臭;在空气中易氧化,遇光易变质本品与三氯甲烷、乙醚、环己烷或石油醚能任意混合乙醇中微溶,在水中不溶。鉴别取本品1滴,加三氯甲烷10ml振摇使溶解;取2滴,加三氯甲烷2ml1与25%三氯化锑的三氯甲烷溶液0.5ml,即显蓝色,渐变