补体旁路途径溶血活性的测
原理兔红细胞不经致敏可激活人补体旁路途径，导致兔红细胞溶解。在反应系统中加入乙二醇双氨基四乙酸（ethyleneglycol-bis- aminotetracetate，EGTA）可和血浆Ca2+螯合，EGTA与Mg2+结合能力很弱，故经典途径被封闭。根据兔红细胞的溶血程度，可测定补体旁路途径的总补体活性。2、所需主要试剂（1）兔红细胞（rabbitredbloodcell，RRBC）悬液的制备 无菌采兔耳静脉或心脏血，用阿氏液抗凝，分装，4℃保存。可用1周左右。试验时取一定量的RRBC，用EGTA-GVD2应用缓冲液洗涤3次，并用该缓冲液配制成3×108个/mL细胞悬液；（2）0.1mol/LEGTA-M溶液 EGTA 38.00g，MgCh·6f102 0.30g，NaOH约7.00g，溶于蒸馏水中，以1mol/LNaOH调节至pH7.5，加蒸馏水至1000mL；（3）0.03mol/LEGTA-GVB2 0.1mol/......阅读全文
补体旁路途径溶血活性的测
原理兔红细胞不经致敏可激活人补体旁路途径，导致兔红细胞溶解。在反应系统中加入乙二醇双氨基四乙酸（ethyleneglycol-bis- aminotetracetate，EGTA）可和血浆Ca2+螯合，EGTA与Mg2+结合能力很弱，故经典途径被封闭。根据兔红细胞的溶血程度，可测定补体旁路途径的
血清补体旁路途径活性正常值
本法测得的健康人正常值为50-100u/ml。
血清补体旁路途径活性临床意义
在许多病理情况下，血清补体含量可以发生变化，因此临床上观察补体含量的动态变化，如总补体活性、补体个别成分特别是C3和C4量的变化等，对一些疾病的诊断、病因研究及预后判断都有一定意义。但补体量的降低，并不一定就是免疫紊乱或免疫性疾病。现知缺血、凝固性坏死和中毒性坏死，可使组织释放较多的蛋白分解酶，
血清补体旁路途径活性的注意事项
(1)受检血清必须新鲜，如放置室温2h以上，会使补体活性下降。 (2)补体的溶血活性受多种因素的影响，如绵羊红细胞浓度及致敏抗体的量等。当每一致敏红细胞吸附的抗体分子低于100时，红细胞溶解程度随细胞浓度的增加而减少。当用高浓度抗体致敏时，溶血程度随细胞的增加而增加。红细胞浓度增加一倍，可使5
免疫学实验血清补体旁路途径活性介绍
血清补体旁路途径活性介绍： 本试验阻断补体传统活化途径，加入兔红细胞使B因子活化，导致补体旁路激活，兔红细胞遭受损伤而发生溶血。溶血率与补体旁路活性之间的关系类似CH50。 血清补体旁路途径活性正常值： 本法测得的健康人正常值为50-100u/ml。 血清补体旁路途径活性
补体旁路的概念
中文名称补体旁路英文名称alternative complement pathway定 义不经C1、C4、C2活化,而是在B因子、D因子和P因子参与下,直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应,产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞免疫（
补体旁路的概念
中文名称补体旁路英文名称alternative complement pathway定 义不经C1、C4、C2活化,而是在B因子、D因子和P因子参与下,直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应,产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞免疫（
临床化学检查方法介绍血清补体旁路途径活性介绍
血清补体旁路途径活性介绍： 本试验阻断补体传统活化途径，加入兔红细胞使B因子活化，导致补体旁路激活，兔红细胞遭受损伤而发生溶血。溶血率与补体旁路活性之间的关系类似CH50。血清补体旁路途径活性正常值： 本法测得的健康人正常值为50-100u/ml。血清补体旁路途径活性临床意义： 在许多病理情况
血清补体旁路途径活性正常值及临床意义
正常值 本法测得的健康人正常值为50-100u/ml。 临床意义 在许多病理情况下，血清补体含量可以发生变化，因此临床上观察补体含量的动态变化，如总补体活性、补体个别成分特别是C3和C4量的变化等，对一些疾病的诊断、病因研究及预后判断都有一定意义。但补体量的降低，并不一定就是免疫紊乱或免疫
血清补体旁路途径活性临床意义及注意事项
临床意义 在许多病理情况下，血清补体含量可以发生变化，因此临床上观察补体含量的动态变化，如总补体活性、补体个别成分特别是C3和C4量的变化等，对一些疾病的诊断、病因研究及预后判断都有一定意义。但补体量的降低，并不一定就是免疫紊乱或免疫性疾病。现知缺血、凝固性坏死和中毒性坏死，可使组织释放较多的
旁路途径的概念
中文名称旁路途径英文名称alternative pathway定 义物质代谢过程中，某一物质主要代谢通路以外的其他代谢途径。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），新陈代谢（二级学科）
补体激活途径
①经典途径是以结合抗原后的IgG或IgM类抗体为主要激活剂，补体C1～C9共11种成分全部参与了激活途径。除了抗原抗体复合物外，还有许多因子可激活此途径，如非特异性凝集的Ig、细菌脂多糖、一些RNA肿瘤病毒、双链DNA等。②替代途径又称旁路途径。由病原微生物等细胞壁成分提供接触面直接激活补体C3，然
旁路激活途径与经典激活途径不同之处
旁路激活途径与经典激活途径不同之处在于激活是越过了C1、C4、C2三种成分，直接激活C3继而完成C5至C9各成分的连锁反应，还在于激活物质并非抗原抗体复合物而是细菌的细胞壁成分—脂多糖，以及多糖、肽聚糖、磷壁酸和凝聚的IgA和IgG4等物质。旁路激活途径在细菌性感染早期，尚未产生特异性抗体时，即可发
补体的活化途径
1.经典途径：以抗原-抗体复合物结合C1q启动激活，是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。2.MBL途径：是甘露聚糖结合凝集素(MBL)结合至细菌启动的途径。其诱导物或激活剂是机体的炎症反应急性期时相性蛋白产生的MBL和C反应蛋白等，后者与病原体结合而启动绕过C1的MBL途径。3.旁路途径：是通过
补体激活途径介绍
补体激活途径之一。指微生物或外源异物直接激活C3，在B因子、D因子和备解素参与下，形成C3转化酶与C5转化酶，最终形成攻膜复合物。
什么是物质代谢的旁路途径？
中文名称旁路途径英文名称alternative pathway定 义物质代谢过程中，某一物质主要代谢通路以外的其他代谢途径。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），新陈代谢（二级学科）
什么是补体活化途径？
补体活化途径（activating pathway of complements），也称作补体系统。补体的各成分为抗原抗体复合体以及其他成分，离子等相继会合连锁被活化，结果引起免疫细胞溶解（immune cytolysis）和免疫溶血（immune haemolysis），也就是细胞和细菌、红血球等
补体经典激活途径介绍
补体系统的经典激活途径是由抗原-抗体复合物（即免疫复合物）结合C1q启动补体激活的补体活化途径。一般在感染后期发挥作用。经典激活途径主要由抗原-抗体复合物激活，由C3转化酶C4b2a与C5转化酶C4b2a3b介导，经由一系列级联放大反应激活补体系统，形成攻膜复合体，造成带有抗原的细胞质膜溶解破裂，细
补体活化途径分类介绍
补体活化途径（activating pathway of complements），也称作补体系统。补体的各成分为抗原抗体复合体以及其他成分，离子等相继会合连锁被活化，结果引起免疫细胞溶解（immune cytolysis）和免疫溶血（immune haemolysis），也就是细胞和细菌、红血球等
补体激活途径都有什么？
①经典途径是以结合抗原后的IgG或IgM类抗体为主要激活剂，补体C1～C9共11种成分全部参与了激活途径。除了抗原抗体复合物外，还有许多因子可激活此途径，如非特异性凝集的Ig、细菌脂多糖、一些RNA肿瘤病毒、双链DNA等。②替代途径又称旁路途径。由病原微生物等细胞壁成分提供接触面直接激活补体C3，然
Cell重要论文：驱动癌症的旁路途径
结肠癌是美国癌症相关死亡的主要原因之一。这一疾病的风险因子多种多样，包括老年和饮食等因素。科学家们希望找到大多数病例共有的一些至关重要的特征，利用它们来开辟新的治疗。在几乎所有病例中，结肠肿瘤的DNA均发生了与某一关键性的细胞内信号途径相关的突变，从而导致了某些蛋白质累积，驱动细胞失控性生长。
补体系统活化激活途径
1.经典途径： 经典途径是以结合抗原后的IgG或IgM类抗体为主要激活剂，补体C1～C9共11种成分全部参与的激活途径。除了抗原抗体复合物外，还有许多因子可激活此途径，如非特异性凝集的Ig、细菌脂多糖、一些RNA肿瘤病毒、双链DNA.胰蛋白酶、纤溶酶、尿酸盐结晶、C-反应蛋白等。经典活化途径可人为地
补体系统的激活途径
补体系统各成分通常多以非活性状态存在于血浆之中，当其被激活物质活化之后，才表现出各种生物学活性。补体系统的激活可以从C1开始;也可以越过C1、 C2、C4，从C3开始。前一种激活途径称为经典途径(classical pathway)或替代途径。“经典”，“传统”只是意味着，人们早年从抗原体复合物激活
补体的激活途径分别有什么？
①经典途径是以结合抗原后的IgG或IgM类抗体为主要激活剂，补体C1～C9共11种成分全部参与了激活途径。除了抗原抗体复合物外，还有许多因子可激活此途径，如非特异性凝集的Ig、细菌脂多糖、一些RNA肿瘤病毒、双链DNA等。②替代途径又称旁路途径。由病原微生物等细胞壁成分提供接触面直接激活补体C3，然
补体系统的活化激活途径
补体系统的活化激活途径：补体系统的各组分在体液中通常以非活性状态、类似酶原的形式存在，当受到一定因素激活，才表现出生物活性。补体的激活途径主要有两种，即经典途径和替代途径，此外尚有MBL(甘露糖结合凝集素)途径。经典途径和替代途径两种途径的启动过程不一致，但经典途径的激活可以导致替代途径的活化，反之
补体激活途径的主要异同点
补体两条激活途径：、一是经典途径，抗原抗体复合物激活补体1和补体4、2，形成补体3转化酶，然后是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。 二是补体3傍路途径，是细菌的内毒素和其它有关因子，直接激活补体3，再是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。 不同点是路径不一样，傍路途径可
关于补体系统的激活途径说明
补体系统各成分通常多以非活性状态存在于血浆之中，当其被激活物质活化之后，才表现出各种生物学活性。补体系统的激活可以从C1开始；也可以越过C1、 C2、C4，从C3开始。前一种激活途径称为经典途径（classical pathway）或替代途径。“经典”，“传统”只是意味着，人们早年从抗原体复合物激活
补体系统的活化激活途径生化检验
补体系统的活化激活途径：补体系统的各组分在体液中通常以非活性状态、类似酶原的形式存在，当受到一定因素激活，才表现出生物活性。补体的激活途径主要有两种，即经典途径和替代途径，此外尚有MBL（甘露糖结合凝集素）途径。经典途径和替代途径两种途径的启动过程不一致，但经典途径的激活可以导致替代途径的活化，反之
补体成分的含量、理化特性以及活化途径
一、补体成分的含量与理化特性（一）补体成分的含量 补体大多为糖蛋白，属于β球蛋白，Clq、C8等为γ球蛋白，Cls、C9为α球蛋白。正常血清中补体各组分含量相差较大，其中C3含量最高。（二）补体的理化特性 补体的性质不稳定，易受各种理化因素的影响，加热、紫外线照射、机械振荡、酸碱和酒精等因素
概述致密物沉积病的发病机制
尽管DDD形态学上与MPGN有相似之处，但在发病机制上却有着本质的差异。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要为免疫复合物介导的疾病，与之相反，DDD多与免疫复合物无关，而是由于体内存在补体活化调节异常，触发补体系统功能紊乱的因素包括C3肾炎因子，H因子等。 1. C3肾炎因子（C3NeF） 正常时，体内补体