补体遗传多态性的检测
补体遗传多态性的检测大多分二步进行，第一步是用琼脂糖高压电泳或聚丙烯酰胺等电聚焦电泳将EDTA抗凝血浆通过凝胶电泳，根据分子量的大小、所带电荷的多少及等电点（pI）将血浆蛋白分开。第二步是免疫固定或溶血鉴定，琼脂糖高压电泳或聚丙烯酰胺等电聚焦后，在凝胶板上铺上抗补体某一成分的抗血清，使其与凝胶板上的抗原结合，形成分子量较大的免疫复合物沉淀嵌在凝胶孔中，不易漂洗掉，故称免疫固定。将免疫固定后的凝胶板在生理盐水中漂洗，除去其他蛋白成分。烤干，考马斯亮蓝染色。依照第六届国际补体定型会议标准或标准品，判断待测样本补体的同种异型。或用溶血法将致敏SRBC和缺乏某一补体成分的豚鼠血清或人血清混合，倾倒在电泳完毕的凝胶板上，凝胶板上的待测补体成分使缺乏的补体成分得以补偿，酶反应发生，导致溶血反应，凝胶板上可出现待测样本补体某一成分的溶血带。补体C4有两个基因座位，分别为C4A、C4B，两者均表现高度的遗传多态性，现已发现30余种同种异型。C4......阅读全文
补体遗传多态性的检测
补体遗传多态性的检测大多分二步进行，第一步是用琼脂糖高压电泳或聚丙烯酰胺等电聚焦电泳将EDTA抗凝血浆通过凝胶电泳，根据分子量的大小、所带电荷的多少及等电点（pI）将血浆蛋白分开。第二步是免疫固定或溶血鉴定，琼脂糖高压电泳或聚丙烯酰胺等电聚焦后，在凝胶板上铺上抗补体某一成分的抗血清，使其与凝胶板上的
补体C2遗传多态性检测与平皿法测定补体C2
一、补体C2遗传多态性的检测 人类补体C2基因位于第6号染色体短臂的HLA区，与Bf紧密连锁。C2、Bf、C4共同构成补体单倍型，C2的缺乏可导致一些疾病的发生。C2的遗传多态性主要为C2*C（C：common）、C2*B（B：basic）、C2*A（A：acidic）、C2*QO（QO：Quant
遗传多态性的产生
用分子生物学的术语来定义，遗传多态性就是一种孟德尔单基因性状，在同一正常群体中的同一基因位点上具有多种等位基因引起，并在环境影响下，由此导致生物机体遗传结构所产生的多种物理表现和可见性状。自然选择是造成遗传多态性的主要原因。多态现象的遗传机制的研究有助于对生物进化过程的了解。影响遗传多态性的因素很多
遗传多态性现象度量
遗传多态性现象是指同一生物群体中，两种或两种以上变异类型或基因型并存的现象。一般认为每种变异型的频率超过1%即可定为多态现象，不足1%的称为罕见变异型。由于生物的遗传多态性是通过多方面表现的，对遗传多态性应该进行多角度的综合评价，避免应用单一方法进行研究。形态学研究具有检测直观、相关文献资料丰富、研
影响遗传多态性的因素
影响遗传多态性的因素分为两个：自然因素和人为因素。自然选择自然因素为环境因子和生物竞争，这方面的影响须经过漫长的选择进化加以体现。自然选择是自然界中难以计数的偶然事件累积出现的的必然结果，Ernst Mayr 提出“自然选择只是一个统计学现象，它意味着较好的基因型有较好的延续的机会”，进化的改变不能
遗传多态性的定义和特点
遗传多态性（genetic polymorphism）又称遗传多样性（genetic diversity），泛指地球上生物所携带的各种遗传信息的总和，包含种内或种间表现在分子、细胞、个体和群体四个水平的遗传变异程度。遗传多态性特指种内不同群体间、群体内不同个体间的多态现象，是特定物种保持其进化潜能的
分子遗传学词汇DNA多态性
中文名称：DNA多态性外文名称：polymorphism定 义：DNA多态性是指群体内某个基因座存在2个或多个等位基因形成而造成的同种DNA分子的多样性，是单一基因座等位基因变异性在群体水平的体现。凡在群体中出现频率大于1%的变异体，不论其是正常还是致病性，称多态性；频率低于1%的变异体，
分子生态学词汇遗传多态性
中文名称：遗传多态性外文名称：genetic polymorphism现 象：一群体中两种或两种以上变异类型定 义：遗传多态性是在同一群体中，某个基因座上存在两个或两个以上的等位基因，且等位基因的频率大于0.01的现象。其形成机制是基因突变。评价遗传多态性的主要参数是基因频率
人类遗传多态性的主要类型介绍
人类基因的研究较为深入，从分子生物学上看，人类遗传多态性主要有染色体多态性、酶和蛋白质多态性、抗原多态性、DNA多态性等五类。染色体多态性染色体的多态性又称异态性（heteromorphism)，是指正常人群中经常可见到各种染色体形态的微小变异。这种变异主要表现为同源染色体大小形态或着色等方面的变异
遗传性补体缺陷病的诊断
当患者反复发生细菌感染，尤其是化脓性细菌感染或萘瑟菌感染时应考虑到补全缺陷的可能。补体溶血试验CH50和CH100可确定是否有C1、C2、C3、C4、C5、C16、C7及C8功能缺陷。缺乏上述任何一种成分，CH50都会降低，CH50是在补体存在时使抗体致敏的羊红细胞发生溶血所致，因而是测定经典途
遗传性补体缺陷病的介绍
在补体系统的组成成分中，几乎每一种可有遗传缺陷。大多数补体遗传缺陷属常染色体隐性遗传，少数为常染色体显性遗传，而备解素缺陷则属X染色体连锁隐性遗传。补体缺乏常伴发免疫性疾病及反复细菌感染。总的来说，补体系统的第一前端反应成分，如C1、C4和C2缺陷，常伴有免疫复合物性疾病，尤其是SLE；C3、H
关于遗传多态性的遗传机制—杂合体的选择优势
在杂合体具有选择优势的情况下遗传多态性得以保持。人类的镰形细胞贫血基因HbS和野生型基因HbA是共显性的。正常纯合体HbA/HbA不患贫血症，可是对于疟疾的抵抗力较弱；镰形细胞纯合体（HbS/HbS）对于疟疾有较强的抵抗力，可是患贫血症，常在幼年死亡。杂合体HbA/HbS既不是贫血症患者，又对于
基因多态性的遗传病学应用
基因的有害突变导致基因多态性，经典的突变和动态突变本身可能是遗传病的病因；同时，众多的多态性位点又是很好的遗传标记，可以在遗传病的研究和临床诊断中发挥重要的作用。1.多态性作为遗传病的病因：点突变引起的疾病：从镰刀状细胞贫血开始，突变引起各种遗传病的例子愈来愈多，遗传性肿瘤也逐渐被认识。重复序列多态
关于遗传多态性的基本信息介绍
遗传多态性是在同一群体中，某个基因座上存在两个或两个以上的等位基因，且等位基因的频率大于0.01的现象。其形成机制是基因突变。评价遗传多态性的主要参数是基因频率、基因型频率及表型频率。 一个群体中各种变异类型的比数可以长期保持不变，呈现所谓平衡型（或稳定）多态现象；也可以是一种类型在取代另一种
治疗遗传性补体缺陷病的简介
总地来讲，补体缺陷并发感染时对抗生素治疗的反应良好，但根本治疗应在于纠正补体缺陷。有些学者采用替补性治疗，即将纯化的缺陷成分输入患者体内以纠正缺陷。替补疗法可将缺陷的补体成分水平补足至正常水平，又可改善临床症状。有些学者采用输入新鲜血浆的方法治疗补体缺陷，但从理论上讲，多次输注可使患者产生免疫反
遗传性补体缺陷病的治疗措施
总地来讲，补体缺陷并发感染时对抗生素治疗的反应良好，但根本治疗应在于纠正补体缺陷。有些学者采用替补性治疗，即将纯化的缺陷成分输入患者体内以纠正缺陷。替补体疗法可将缺陷的补体成分水平补足至正常水平，又可改善临床症状。有些学者采用输入新鲜血浆的方法治疗补体缺陷，但从理论上讲，多次输注可使中患者产生免
关于遗传多态现象的现多态性介绍
1、遗传多态现象的现多态性— 扩增片段长度(AFLP)多态性标记：AFLP是将PCR技术与RFLP结合的一种方法，通过对基因组DNA酶切片段的选择性扩增来检测DNA酶切片段长度的多态性。 2、遗传多态现象的现多态性— 微卫星多态性标记(SSRP)：基于PCR技术的DNA标记，多态性是由同一座位
关于遗传多态性的平衡型多态的介绍
遗传多态性的平衡型多态的简介：人类的ABO血型由一个座位上3个复等位基因所控制（见血型遗传）。在各个人群中这3个等位基因的频率常不相同，可是它们之间的比例却长期保持不变。例如等位基因B在欧亚大陆交界处的人群中占16%以上，在英国约占 4～6 %，在这中间呈现一个梯度，这些百分数长期保持不变。基因
关于遗传多态性的过渡型多态的介绍
遗传多态性的过渡型多态：椒花蛾有浅色的和深色的两种类型，这是一对基因决定的性状，深色是显性。 19世纪中叶在英国曼彻斯特所采集到的椒花蛾中不到1%是深色的，在1898年则增加到 99%。在过去的 120年中北欧和北美洲的许多浅色的蛾都逐渐为深色类型所取代。在深色类型完全取代浅色类型以前，这两种类
关于遗传性补体缺陷病的检查介绍
补体溶血试验CH50和CH100可确定是否有C1、C2、C3、C4、C5、C16、C7及C8功能缺陷。缺乏上述任何一种成分，CH50都会降低，CH50是在补体存在时使抗体致敏的羊红细胞发生溶血所致，因而是测定经典途径成分的。应用含唾液酸低的兔红细胞即APH50测定的溶血试验可检测旁路途径成分缺陷
遗传性补体缺陷病的临床表现
根据遗传特征，可将补体遗传性缺陷病分为4类：纯合遗传缺陷、杂合遗传缺陷、补体蛋白功能紊乱和同种异型所致的补体缺陷。纯合遗传缺陷者体内该补体成分完全缺失，常表现为无CH50活性，而其他补体水平均正常；杂合缺陷患者所缺乏的补体的水平为正常水平的一半，CH50也是正常水平的一半，而其他补体成分水平正常
关于遗传性补体缺陷病的病因分析
大多数补体遗传缺陷属常染色体隐性遗传，少数为常染色体显性遗传，而备解素缺陷则属X染色体连锁隐性遗传。 根据遗传特征，可将补体遗传性缺陷病分为4类：纯合遗传缺陷，杂合遗传缺陷，补体蛋白功能紊乱和同种异型所致的补体缺陷。纯合遗传缺陷者体内该补体成分完全缺失，常表现为无血清总补体活性（CH50活性）
补体的特征
补体的遗传学特征学特征表现为多种补体分子具有遗传的多态性在染色体上密切连锁的，形成不同的基因家族。 补体的遗传多态性 补体的 遗传多态性（genetic polymorphism）是指在同一集团中，两个或两个以上非连续性突变体或 基因型（称型态），以极小的频率有规律地同时发生的现象。补体成分
简述遗传性补体缺陷病的临床表现
当患者反复发生细菌感染，尤其是化脓性细菌感染或萘瑟菌感染时应考虑到补体缺陷的可能。补体溶血试验CH50和CH100可确定是否有C1、C2、C3、C4、C5、C16、C7及C8功能缺陷。缺乏上述任何一种成分，CH50都会降低，CH50是在补体存在时使抗体致敏的羊红细胞发生溶血所致，因而是测定经典途
遗传性补体缺陷病的诊断及治疗措施
诊断 当患者反复发生细菌感染，尤其是化脓性细菌感染或萘瑟菌感染时应考虑到补全缺陷的可能。补体溶血试验CH50和CH100可确定是否有C1、C2、C3、C4、C5、C16、C7及C8功能缺陷。缺乏上述任何一种成分，CH50都会降低，CH50是在补体存在时使抗体致敏的羊红细胞发生溶血所致，因而是测
遗传性补体缺陷病的流行病学
补体缺陷的男女发病率相似，但C2缺陷多见于女性，备解素缺陷仅见于男性。在整个人群中，遗传性补体缺陷的发开门见山率为万分之一。C2遗传缺陷的为最常见的补体缺陷，C2杂合遗传缺陷的发病率可高达1%。
关于遗传性补体缺陷病的基本信息介绍
在补体系统的组成成分中，几乎每一种可有遗传缺陷。大多数补体遗传缺陷属常染色体隐性遗传，少数为常染色体显性遗传，而备解素缺陷则属X染色体连锁隐性遗传。补体缺乏常伴发免疫性疾病及反复细菌感染。总的来说，补体系统的第一前端反应成分，如 C1、C4和C2缺陷，常伴有免疫复合物性疾病，尤其是系统性红斑狼疮
中国块菌（松露）遗传多态性及其菌根组合通过验收
由中国科学院昆明植物研究所刘培贵研究员课题组承担的云南省科技创新强省国际合作专项“中国块菌（松露）遗传多态性及其菌根组合和人工种植”项目近日顺利通过结题验收。项目实施期间项目组对我国10个省，其中云南省34个县进行了野外考察与标本采集。在采集大量标本的基础上，利用经典分类学与现代分
简述遗传性补体缺陷病的流行病学
补体缺陷的男女发病率相似，但C2缺陷多见于女性，备解素缺陷仅见于男性。在整个人群中，遗传性补体缺陷的发病率为万分之一。C2遗传缺陷为最常见的补体缺陷，C2杂合遗传缺陷的发病率可高达1%。
遗传因素导致系统性红斑狼疮性肾炎的介绍
遗传流行病学资料发现SLE具有家族聚集倾向，同卵双生子SLE发病一致率达25%～70%，明显高于异卵双生子(2%～9%)。本病患者近亲发病率也高，国外报道12%SLE患儿近亲中患有同类疾病，其他自身免疫性疾病发病率也高于人群总发病率。但大量的遗传病学研究分析，证实SLE是多基因遗传，位于第6对染