Cell发布表观遗传重要成果
为了将两米长的DNA分子装入到只有几千分之一毫米大小的细胞核中，DNA长片段必须强力地紧密压缩。表观遗传学标记维持着这些称作异染色体的部分。来自马克思普朗克免疫生物学和表观遗传学研究所的科学家们现在进一步发现了异染色质形成必需的两种机制。相关论文发布在近期的《细胞》(Cell)杂志上。 由Thomas Jenuwein领导的研究小组揭示了两种新酶Prdm3和Prdm16将甲基团添加到了DNA的一种特异包装蛋白上。这些表观遗传学标记确保了异染色质维持完整。此外，在进一步的研究中他们确定了结合在异染色质中，抑制非编码RNA输出信号的转录因子。与称作常染色质不太紧密压缩的区域转录因子积聚在特异的位点相反，异染色质中转录因子的结合位点更多的是随机分布。 染色质是由DNA分子和包括组蛋白的大量蛋白质组成。与包含大多数基因的易于接近的常染色质相反，紧密压缩的异染色质大多数是由能够形成非编码RNA分子的重复序列组成。 ......阅读全文
Cell发布表观遗传重要成果
为了将两米长的DNA分子装入到只有几千分之一毫米大小的细胞核中，DNA长片段必须强力地紧密压缩。表观遗传学标记维持着这些称作异染色体的部分。来自马克思普朗克免疫生物学和表观遗传学研究所的科学家们现在进一步发现了异染色质形成必需的两种机制。相关论文发布在近期的《细胞》(Cell)杂志上。 由
Nature 表观遗传学进展将遗传学、环境与疾病联系了起来！
21世纪，表观遗传学的研究得到了快速发展，同时其产生了让研究人员感兴趣和憧憬的东西，当然了，这其中也存在一些大肆宣传的成分，本文中，我们回顾了表观遗传学在过去几十年里是如何演变的，同时分析了近年来改变科学家们对生物学理解的一些研究进展；我们讨论了表观遗传学和DNA序列改变之间的相互作用，以及表观
免疫系统和表观遗传学调控：一个新的前沿领域
表观遗传学（epigenetics）研究转录前基因在染色质水平的结构修饰对基因功能的影响，这种修饰可通过细胞分裂和增值周期进行传递。表观遗传学已成为生命科学中普遍关注的前沿，在功能基因组时代尤其如此。免疫系统被认为是一个解析表观遗传学调控机制的良好模型，而且免疫细胞伯分化及功能表达和表观遗
新的基因编辑领域突破口——表观遗传调控（一）
几十年来，DNA一直被认为是决定生命遗传信息的核心物质，但是近些年不断的研究表明，生命遗传信息从来就不是基因所能完全决定的，比如科学家们发现，可以在不影响DNA序列的情况下改变基因组的修饰，这种改变不仅影响个体的发育，而且还可遗传给后代。如肿瘤等多种疾病并非仅由基因突变而引起，且与DNA和组蛋白修饰
基因表达的转录调控的介绍
可分为三种主要途径： 1）遗传调控（转录因子与靶标基因的直接相互作用）； 2）调控转录因子与转录机制相互作用； 3）表观遗传调控（影响转录的DNA结构的非序列变化）。 通过转录因子直接调控靶标DNA表达是最简单和最直接的转录调控改变转录水平的方法。基因的编码区周围通常都具有几个蛋白质结合
表观遗传学修饰
组蛋白修饰 表观遗传学是指表观遗传学改变 (DNA 甲基化、组蛋白修饰和非编码 RNA 如 miRNA) 对 表观基因组基因表达的调节，这种调节不依赖基因序列的改变且可遗传表观。因素如 DNA 甲基化、组蛋白修饰和 miRNA 是对环境刺激因素变化的反映，这些表观遗传学因素相互作用以调节基因
山东大学Cellstemcell干细胞研究新成果
来自山东大学医学院和密歇根大学的研究人员发表了题为“The Histone Acetyltransferase MOF Is a Key Regulator of the Embryonic Stem Cell Core Transcriptional Network”的研究论文，证实组
ChIP-Chip技术的介绍与应用
人类基因组计划的完成开启了一个新的纪元——功能基因组时代来临，与基因信息相比较，人们更关注于基因的功能、调控网络与信号通路等信息。表观遗传学研究与核内蛋白因子的功能分析成为基因表达调控研究的重要组成部分。结合了染色质免疫共沉淀与基因芯片技术的ChIP-chip技术的浮现使得全基因组范围内DNA与蛋白
清华Nature子刊发表表观遗传学新成果
生物通报道：高等生物的基因组DNA围绕着由四种组蛋白组成的八聚体，形成碟状的核小体结构。基因组DNA以这样的形式包装成为染色质，使DNA受到良好的保护。通过“读取”模块识别组蛋白共价修饰是表观遗传学调控的一个主要机制。 最近人们发现了多种组蛋白赖氨酸酰化，比如巴豆酰化（Kcr）、丁酰化（Kbu
上海巴斯德所等揭示长链非编码RNA调控HIV复制新机制
2月21日，国际学术期刊《核酸研究》（Nucleic Acids Research）在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所王建华课题组的研究论文“Long noncoding RNA MALAT1 releases epigenetic silencing of HIV-1 replication