Nature:癌症代谢,过犹不及

一种受到严密调控的酶在癌细胞中平衡了能量生成和来自葡萄糖的大分子合成。通过促进这种酶的活性来打乱这种平衡能够抑制小鼠体内肿瘤的生长。 癌症的形成与支持肿瘤细胞增殖活力和生物合成需求的一套代谢改变相关。其中许多的改变是由驱动肿瘤形成的相同遗传突变所激发,这表明通过药理学方法使这些肿瘤细胞代谢正常化可以抑制癌症的进程。糖酵解是生成能够和大分子前体的一条细胞信号途径。糖酵解增强是癌症的一个典型的代谢标志,这使得糖酵解信号通路成为了一个有吸引力的靶标。 近期来自贝斯以色列女执事医疗中心的Anastasiou证实靶向肿瘤细胞中一种常见形式的丙酮酸激酶能够重新分配葡萄糖源性代谢物的命运远离生物合成途径,由此抑制了小鼠中的肿瘤生长。 糖酵解信号生成细胞主要的能量转移分子――ATP的能力很大程度上依赖于丙酮酸激酶的活性。哺乳动物有各种形式的丙酮酸激酶,肿瘤细胞通常表达M2 亚型(PKM2),相比其他的丙酮酸激酶PKM2......阅读全文

Nature:癌症代谢,过犹不及

  一种受到严密调控的酶在癌细胞中平衡了能量生成和来自葡萄糖的大分子合成。通过促进这种酶的活性来打乱这种平衡能够抑制小鼠体内肿瘤的生长。   癌症的形成与支持肿瘤细胞增殖活力和生物合成需求的一套代谢改变相关。其中许多的改变是由驱动肿瘤形成的相同遗传突变所激发,这表明通过药理学方法使这些肿瘤细胞代谢

复旦大学雷群英教授Cell子刊癌症研究新文章

  来自复旦大学、上海交通大学医学院的研究人员在新研究中证实,ATP-柠檬酸裂解酶(ATP-Citrate Lyase,ACLY)乙酰化促进了脂类生物合成及肿瘤生长。这一研究发现在线发表在8月8日的《分子细胞》(Molecular Cell)杂志上。   论文的通讯作者是复旦大学上海医学院的雷

细胞活性检测DNA合成增殖实验

BrdU检测法BrdU为胸腺嘧啶核苷(Thymine)的衍生物,可用于标记活细胞中新合成的DNA(细胞活性周期S期),BrdU可随着DNA复制进入子细胞,因此在加入BrdU后分裂增殖的细胞DNA都会带有BrdU标记,可通过抗BrdU单克隆抗体检测,借此检测细胞的增殖能力,但BrdU单克隆抗体检测过程

微生物可以杀死癌细胞?癌细胞增殖有望被阻止!

  最新研究结果首次揭示死亡细胞被替代过程,并提出一种缩小肿瘤的新方法。 拉什大学医学中心(Rush University)的一个研究小组本周发表该文章,文章描述了两项突破性的发现。  拉什大学肿瘤学教授兼该研究的领导者Sasha Shafikhani博士 说:“我相信这一发现将对癌症生物学、癌症药

细胞增殖信号通路DAXX基因的临床解释

该基因编码一种多功能蛋白质,位于细胞核和细胞质的多个位置。它与多种蛋白质相互作用,如凋亡抗原fas、着丝粒蛋白c和转录因子红细胞增多症病毒e26癌基因同源物1。在细胞核中,编码的蛋白质作为一种与sumoylated转录因子结合的有效转录抑制因子发挥作用。它的抑制作用可以通过将这种蛋白质固定在早幼粒细

细胞增殖信号通路MTOR基因的临床解释

雷帕霉素(mTOR)的哺乳动物靶标,也称为雷帕霉素和FK506结合蛋白12-雷帕霉素相关蛋白1(FRAP1)的机制靶标,是人类中由MTOR基因编码的激酶。 mTOR是蛋白激酶的磷脂酰肌醇3-激酶相关激酶家族的成员。 mTOR与其他蛋白质结合,并作为两种不同蛋白质复合物的核心成分,mTOR复合物1和m

细胞增殖信号通路MYC基因的临床解释

该基因编码的蛋白质是一种多功能的核磷蛋白,在细胞周期进展、凋亡和细胞转化中起到作用。作为调节特定靶基因转录的转录因子发挥作用。这种基因的突变、过度表达、重排和易位与多种造血肿瘤、白血病和淋巴瘤,包括伯基特淋巴瘤有关。有证据表明,来自上游、非aug(cug)帧和下游aug起始位点的选择性翻译起始导致两

细胞增殖信号通路SRC基因的临床解释

SRC基因编码的蛋白属于SRC家族激酶(SFKs),该家族由9个成员组成,分别是SCR、LYN、FYN、LCK、HCK、FGR、BLK、YRK和YES,其中SRC是目前研究最多的成员,也是与人类疾病联系最为密切的蛋白。SRC蛋白是非受体酪氨酸激酶,可被多条信号转导途径所激活,而激活后的SRC激酶又通

细胞增殖信号通路NRAS基因的临床解释

NRAS基因是GDP/GTP结合蛋白,比较重要的同家族基因还包括KRAS和HRAS。NRAS与GTP结合呈激活状态,与GDP结合呈关闭状态,该基因的突变与黑色素瘤密切相关,机制为该基因的突变导致其下游基因的如Raf激酶的异常持续激活。

细胞增殖信号通路MiTF基因的临床解释

该基因编码一个转录因子,包含碱性螺旋环螺旋和亮氨酸拉链结构特征。调节黑素细胞视网膜色素上皮的分化和发育,并负责黑素生成酶基因的色素细胞特异性转录。该基因的杂合子突变引起听觉色素综合征,如Waardenburg综合征2型和Tietz综合征。另外,还发现了编码不同亚型的剪接转录变体。

细胞增殖信号通路TNF基因的临床解释

该基因编码一种多功能促炎细胞因子,属于肿瘤坏死因子(TNF)超家族。这种细胞因子主要由巨噬细胞分泌。它能与受体TNFRSF1A/TNFR1和TNFRSF1B/TNFBR结合并通过其发挥作用。这种细胞因子参与调节广泛的生物学过程,包括细胞增殖、分化、凋亡、脂质代谢和凝血。这种细胞因子与多种疾病有关,包

细胞增殖信号通路PDGFRB基因的临床解释

PDGFRB基因位于q32位的人染色体5上(命名为5q32)并含有25个外显子。 该基因的侧翼是粒细胞 - 巨噬细胞集落刺激因子和集落刺激因子1受体(也称为巨噬细胞集落刺激因子受体)的基因,所有这三种基因可能通过单个缺失突变一起丢失,从而导致发育5Q-综合征。[5] PDGFRB中的其他遗传异常导致

细胞增殖信号通路HRAS基因的临床解释

HRAS编码的HRAS蛋白为GTP酶,HRas是一种小的G蛋白,属于小GTP酶超家族,当HRas与鸟苷三磷酸结合后,会结合Raf激酶比如c-Raf,再进一步激活MAPK/ERK通路。这个基因的突变与多种癌症相关,包括膀胱癌,滤泡状甲状腺癌,口腔鳞状细胞癌。

细胞增殖信号通路BRAF基因的临床解释

该基因编码蛋白属于raf/mil家族的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,参与调控MAP/ERKs信号通路,在细胞分裂、分化和分泌起重要作用。BRAF基因的突变与各种癌症相关,包括非霍奇金淋巴瘤,结直肠癌,恶性黑色素瘤,甲状腺癌,非小细胞肺癌,肺腺癌。

细胞增殖信号通路​EGFR基因的临床解释

EGFR编码的蛋白是一种跨膜糖蛋白,也是表皮生长因子受体家族中的一员,该家族包括HER1(erbB1,EGFR)、HER2(erbB2,NEU)、HER3(erbB3)及HER4(erbB4),也属于受体酪氨酸激酶家族。EGFR作为细胞表面蛋白可与配体如表皮生长因子(EGF)结合,EGFR可被激活,

细胞增殖信号通路-CEBPA基因的临床解释

这个无内含子基因编码一个转录因子,该转录因子包含一个碱性亮氨酸拉链(bzip)结构域,并识别目标基因启动子中的ccaat基序。编码蛋白在具有CCAAT/增强子结合蛋白β和γ的同二聚体和异二聚体中起作用。这种蛋白的活性可以调节参与细胞周期调节和体重平衡的基因表达。该基因突变与急性髓系白血病有关。在非a

细胞增殖信号通路-FAS基因的临床解释

这个基因编码的蛋白质是肿瘤坏死因子受体超家族的一员。这个受体包含一个死亡结构域。它在细胞程序性死亡的生理调节中起着重要作用,并与多种恶性肿瘤和免疫系统疾病的发病机制有关。这种受体与其配体的相互作用允许形成一种死亡诱导信号复合物,包括fas相关死亡结构域蛋白(fadd)、caspase 8和caspa

细胞增殖信号通路HRAS基因的临床解释

HRAS编码的HRAS蛋白为GTP酶,HRas是一种小的G蛋白,属于小GTP酶超家族,当HRas与鸟苷三磷酸结合后,会结合Raf激酶比如c-Raf,再进一步激活MAPK/ERK通路。这个基因的突变与多种癌症相关,包括膀胱癌,滤泡状甲状腺癌,口腔鳞状细胞癌。

细胞增殖信号通路-MAX基因的临床解释

该基因编码的蛋白质是碱性螺旋环螺旋亮氨酸拉链(bhlhz)转录因子家族的成员。它能与其他家族成员形成同二聚体和异二聚体,包括mad、mxi1和myc。myc是一种参与细胞增殖、分化和凋亡的肿瘤蛋白。同二聚体和异二聚体竞争一个共同的dna靶位点(e盒),这些二聚体形式之间的重排提供了一个复杂的转录调控

细胞增殖信号通路TrkA基因的临床解释

原肌球蛋白受体激酶A(TrkA),也称为高亲和力神经生长因子受体,神经营养性酪氨酸激酶受体1型或TRK1转化酪氨酸激酶蛋白,是人类中由NTRK1基因编码的蛋白质。 该基因编码神经营养性酪氨酸激酶受体(NTKR)家族的成员。 该激酶是膜结合受体,其在神经营养蛋白结合后磷酸化自身(自身磷酸化)和MAPK

细胞增殖信号通路JUN基因的临床解释

该基因是禽肉瘤病毒17的假定转化基因。它编码一种与病毒蛋白高度相似的蛋白质,并与特定靶DNA序列直接相互作用以调节基因表达。这个基因是无内含子的,被定位到1P32-P31,一个涉及人类恶性肿瘤易位和缺失的染色体区域。

细胞增殖信号通路MTOR基因的临床解释

雷帕霉素(mTOR)的哺乳动物靶标,也称为雷帕霉素和FK506结合蛋白12-雷帕霉素相关蛋白1(FRAP1)的机制靶标,是人类中由MTOR基因编码的激酶。 mTOR是蛋白激酶的磷脂酰肌醇3-激酶相关激酶家族的成员。 mTOR与其他蛋白质结合,并作为两种不同蛋白质复合物的核心成分,mTOR复合物1和m

细胞增殖信号通路-PDGFRB基因的临床解释

PDGFRB基因位于q32位的人染色体5上(命名为5q32)并含有25个外显子。 该基因的侧翼是粒细胞 - 巨噬细胞集落刺激因子和集落刺激因子1受体(也称为巨噬细胞集落刺激因子受体)的基因,所有这三种基因可能通过单个缺失突变一起丢失,从而导致发育5Q-综合征。[5] PDGFRB中的其他遗传异常导致

细胞增殖信号通路GNAS基因的临床解释

GNAS作为一个重要的信号转导蛋白,主要功能是在G蛋白偶联受体信号转导途径中,激活腺苷酸环化酶,导致cAMP水平的升高,参与调控细胞生长和细胞分裂。

细胞增殖信号通路AXL基因的临床解释

酪氨酸蛋白激酶受体UFO是一种人类由AXL基因编码的酶。 该基因最初被命名为UFO,因为这种蛋白质的功能不明。 然而,自其发现以来的几年中,对AXL表达谱和机制的研究使其成为一个越来越有吸引力的目标,特别是对于癌症治疗。 近年来,AXL已成为癌症细胞免疫逃逸和耐药性的关键促进因素,导致侵袭性和转移性

细胞增殖信号通路PDGFRA基因的临床解释

PDGFRA基因编码的蛋白全名为血小板源性生长因子受体α,是一种细胞表面受体酪氨酸激酶,PDGFRA可以与其相应的配体PDGF结合后活化,再激活磷脂酰肌醇、cAMP及多种蛋白质的磷酸化途径,调控细胞的分裂和增殖,当基因激活异常时,则会导致肿瘤的发生并促进肿瘤血管生成,PDGFRA的突变与胃肠道间质瘤

细胞增殖信号通路GNAQ基因的临床解释

GNAQ基因所编码的蛋白属于鸟嘌呤核苷酸结合蛋白(G蛋白)的家族,GNAQ与GNA11形成的复合物为G蛋白α亚基,这两个基因调控细胞分裂,增强MEK(有丝分裂原活化蛋白激酶的激酶)蛋白活性,在80%的葡萄膜黑色素瘤病人中发现GNA11和GNAQ基因的突变,其机制为基因突变导致MEK的异常激活,目前正

细胞增殖信号通路​KRAS基因的临床解释

KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP结合蛋白,比较重要的同家族基因还包括HRAS和NRAS。KRAS与GTP结合呈激活状态,与GDP结合呈关闭状态,KRAS可被生长因子或酪氨酸激酶(如EGFR)短暂活化,活化后的KRA

细胞增殖信号通路ARAF基因的临床解释

丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白激酶A-Raf或简称A-Raf是人类中由ARAF基因编码的酶。[5] A-Raf是丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶的Raf激酶家族的成员。 与该家族的其他成员(Raf-1和B-Raf)相比,对A-Raf知之甚少。它似乎具有其他同种型的许多特性,但其生物学功能尚未得到彻底研究。所有