研究揭秘阿尔茨海默症致病蛋白或有助研发新疗法
英媒称，科学家们首次展示了在阿尔茨海默症患者大脑中缠结的τ蛋白纤维的原子结构，并称这可能有助于研发这种疾病的新疗法。 路透社7月5日报道称，英国医学研究委员会分子生物学实验室的一个团队利用一种被称作低温电子显微镜的技术，详细绘制了从一名死于阿尔茨海默症的患者大脑中提取的τ纤维。 阿尔茨海默症是最常见的神经退行性疾病，它的特征是两种异常蛋白在大脑中形成损伤或团块。τ蛋白在神经细胞内部形成丝状纤维，β-淀粉样蛋白在外部形成丝状纤维。 在健康的大脑中，τ蛋白通常可以帮助脑细胞运转，但在阿尔茨海默症患者的大脑中，τ蛋白会在细胞内缠结。 这项研究的负责人之一舍尔斯·舍雷斯说：“了解τ蛋白的哪些部分对于丝状纤维的形成很重要，关系到药物研发。” 他说，因为很多制药公司正在使用τ蛋白的不同部分来测试潜在药物对丝状纤维形成的影响，所以这项新认知“应该会大大提高这些测试的准确性”。 研究结果发表在英国《自然》......阅读全文
阿尔茨海默病致病基因之PSEN1
基因是很多人类疾病的内在因素，对疾病相关基因的研究是生命医学研究领域的主流，如何快速了解研究疾病相关的基因以及这些基因的概况？一篇篇去读文献搜集筛选实在耗时耗力，为此，赛业生物的新栏目《Gene of the Week》上线啦，每周二为您介绍一个基因，让您每周快速了解一个基因，期待您的持续关注哦。今
关于阿尔茨海默症的基本介绍
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 2022年3月，自然杂志子刊《自然•结构和
关于阿尔茨海默症的病因分析
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素
药物治疗阿尔茨海默症的介绍
目的在于改善认知功能，延缓疾病进展。这类药物的研制和开发方兴未艾，新药层出不穷，对认知功能和行为都有一定改善，认知功能评分也有所提高。按益智药的药理作用可分为作用于神经递质的药物、脑血管扩张剂、促脑代谢药等类，各类之间的作用又互有交叉。 （1）作用于神经递质的药物 胆碱能系统阻滞能引起记忆、学
延缓阿尔茨海默症的新希望
研究人员结合小鼠模型研究和阿尔茨海默症患者死后的大脑样本分析，发现单次中重度创伤性颅脑损伤TBI能破坏负责调控阿尔茨海默症相关酶的蛋白，文章发表在Journal of Neuroscience杂志上。研究人员发现了一个复杂的机制，会导致创伤后大脑BACE1酶水平的急剧升高。这一研究成果有
阿尔茨海默症是怎么引起的
阿尔茨海默症又称老年痴呆症，是一种对大脑有极大损害的病症，会逐步引起记忆力获得性丧失、语言能力和思维能力障碍，继而表现为日常生活中的行为失常。阿尔茨海默症会随着时间的推移加重，但加重的程度因人而异。某些患者在发病初期就丧失了正常活动的能力，但另一些患者在发病中期甚至晚期仍然行动自如。阿尔茨海默症多发
关于阿尔茨海默症的脑脊液检测
脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。 脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减
治疗阿尔茨海默症的天然疫苗
Laval大学、CHU de Québec和葛兰素史克GSK的研究人员开发了一个非常实用的方法，能够有效刺激阿尔茨海默症患者大脑中的天然防御机制。这项重要突破于一月十五日提前发表在美国国家科学院院刊PNAS杂志的网络版上，该研究不仅有助于治疗阿尔茨海默症，还为人们提供了预防阿尔茨海默症的潜在疫
关于阿尔茨海默症的预后介绍
由于发病因素涉及很多方面，绝不能单纯的药物治疗。临床细致科学的护理对患者行为矫正、记忆恢复有着至关重要的作用。对长期卧床者，要注意大小便，定时翻身擦背，防止压疮发生。对兴奋不安患者，应有家属陪护，以免发生意外。注意患者的饮食起居，不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。加强对患者的生活能力及记忆力的
【阿尔茨海默病】诊断
诊断： 美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准：A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E. 核心诊断标准： A.出现早期和显著的情景记忆障碍，包括以下特征 1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢
牛奶和乳制品或有助预防阿尔茨海默病
据日本明治与久山生活习惯病研究所的共同研究成果显示，摄取牛奶和乳制品能够预防阿尔茨海默病，研究还发现，牛奶和乳制品摄入量越多，认知能力越不容易下降。 阿尔茨海默病是目前认知疾病中最多的疾病，它以健忘和记忆力越来越低下为主要特征。年龄的增大是最大的患病因素，随着老年人的不断增加，未来患者还会增
世界阿尔茨海默症日！我国阿尔茨海默病总知晓率超九成
今天（9月21日）是世界阿尔茨海默病日。中国阿尔茨海默病知晓与需求现状调查报告近日发布，调查报告显示，我国阿尔茨海默病的人群总知晓率超过九成，但主动就诊率仅有一成多。 调查报告显示，目前人群对于阿尔茨海默病的知晓率大大提高，总知晓率为95.9%。调查人群中，因为自觉记忆力减退、注意力无法集中而主
关于阿尔茨海默病的药物研发介绍
全球多家制药公司在阿尔兹海默病治疗药物上都曾投入，但是针对β–淀粉样蛋白的研究在临床试验环节就已经出局，如2012年，辉瑞、强生等宣布停止阿尔茨海默症药物Bapinuezumab的研发；2018年6月，礼来公司宣布，其和阿斯利康公司正在停止口服β分泌酶裂解酶（BACE）抑制剂Lanabecest
研究确认tau蛋白是阿尔茨海默症的关键驱动因素
发表在《Science Translational Medicine》上的一项研究中，美国加州大学旧金山分校（UCSF）记忆与衰老中心的科学家们进行的一项新研究显示，对病理性tau蛋白缠结的脑成像可以可靠地预测阿尔茨海默症患者未来一年或更早出现脑萎缩的位置。相比之下，几十年来一直是该疾病研究和药
阿尔茨海默氏症检测研究获进展
复旦大学教授季敏标课题组与哈佛大学谢晓亮课题组、美国麻省总医院（MGH）Brian Bacskai课题组合作，利用新型受激拉曼显微成像技术，对富含错折叠蛋白的淀粉样斑块进行无标记成像检测。11月17日，该成果在线发表于《科学—进展》。 在有关阿尔茨海默氏症的众多假说中，淀粉样肽假说认为大脑中的
阿尔茨海默病诊疗研究获进展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/3/519698.shtm
阿尔茨海默氏症新药进入临床研究
根据美国疾病控制和预防中心统计，多达530万美国人目前有阿尔茨海默氏症。由于人口老龄化，这一数字预计到2050年将增加两倍。 辛辛那提大学（UC）研究人员是那些接受缓解阿尔茨海默氏症疾病负担挑战的众多研究队伍中的成员。他们正在进行一项研究，以评估新研究性药物对轻度至中度阿尔茨海默氏症患者记忆和
Science：重大进展！揭示阿尔茨海默病致病机制
大脑特定区域中过度活跃的神经元被认为是阿尔茨海默病的早期扰动。在一项新的研究中，来自德国慕尼黑工业大学的研究人员首次能够解释这一早期重要的神经功能障碍的原因和机制。他们发现，兴奋性神经递质谷氨酸在活跃的神经元附近持续存在过长时间。这导致这些神经元遭受病理性过度刺激，这很可能是阿尔茨海默病患者学习
我国科研团队发现阿尔茨海默病新致病基因
首都医科大学宣武医院贾建平团队近日在《BMC Medicine》杂志发表研究论文，报道了阿尔茨海默病（AD）一种新的候选致病基因突变ZDHHC21 p.T209S，这是中国人首次发现的除三大已知致病基因之外的新致病基因，对AD致病机制和药物开发具有重大意义。 为了探索国人AD的遗传机制，贾建平
揭秘阿尔茨海默病免疫治疗失败的原因
免疫疗法是目前最有希望治疗阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）的策略之一。然而，基于该疗法的抗体药物开发却在临床试验中屡屡失败。过程工程所刘瑞田研究员团队经过多年研究，发现AD抗体药物介导神经突触过度丢失是导致免疫治疗失败的原因，并提出了无效应片段（Fc段）或无效应功
揭秘阿尔茨海默病免疫治疗失败的原因
免疫疗法是目前最有希望治疗阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）的策略之一。然而，基于该疗法的抗体药物开发却在临床试验中屡屡失败。过程工程所刘瑞田研究员团队经过多年研究，发现AD抗体药物介导神经突触过度丢失是导致免疫治疗失败的原因，并提出了无效应片段（Fc段）或无效应功
阿尔茨海默症药：默克研发失败中国新药已进入Ⅲ期试验
美国默克公司日前宣称，其研发的一种治疗阿尔茨海默症的新药Verubecestat，将不再进行下一期试验。而在两个月前，另一种新药Solanezumab也宣告失败。这两种药物均靶向聚集在患者大脑中的β淀粉样蛋白斑块。 阿尔茨海默症是一种神经退行性疾病。在去年年底的世界生命科学大会上，中科院上海药
阿尔茨海默症诊断拟采用新标准
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/504923.shtm
JBC：星形胶质细胞与阿尔茨海默症
南安普敦大学的科学家们，对阿尔茨海默症的小鼠模型进行了蛋白质组分析，解析了星形胶质细胞与疾病之间的联系，为诊断和治疗这类神经退行性疾病带来了新的启示。 朊蛋白病和阿尔茨海默症都是由蛋白错误折叠引发的大脑疾病。在这类疾病中，遗传突变或遗传突变与环境影响的相互作用，使神经元中的功能性蛋白发生了
阿尔茨海默症对症治疗的相关介绍
（1）抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如阿普唑仑、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和三唑仑（海乐神）。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服安眠药更有效。同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和
睡眠改变或是阿尔茨海默症早期指标
在阿尔茨海默症（AD）患者中，早在临床症状出现之前，β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结就积聚在大脑中。因此，早期干预对于减缓神经退行性病变和疾病进展至关重要，但科学家们需要找到可靠的早期标志物。美国圣路易斯华盛顿大学的布兰登·卢西等研究人员分析了老年认知正常受试者的睡眠模式，发现非快速眼动（NR
焦虑，竟是阿尔茨海默症的早期表现？！
高水平淀粉样蛋白与焦虑症相关 此前研究表明，抑郁症和其他神经精神症状可能是AD在其“临床前”阶段进展的预测因子。在此期间，纤维状淀粉样蛋白和tau蛋白会在患者的大脑中积累，这一阶段可能发生在患者出现轻度认知障碍的十多年前。 此次，布列根和妇女医院（Brigham and Women'
阿尔茨海默症发病新靶点发现
《自然》杂志子刊《自然•结构和分子生物学》日前在线发表了武汉大学人民医院神经内科教授张振涛和特聘教授叶克强为共同通讯作者的研究成果，这一研究揭示脑内Tau蛋白聚集的分子机制，为阿尔茨海默病的药物研发提供了新的靶点。 本篇研究成果题为《去甲肾上腺素代谢产物DOPEGAL修饰Tau蛋白促进其病理性聚
阿尔茨海默症的遗传概率有多大？
阿尔茨海默症是一种常见的神经退行性疾病，通常发生在老年人身上。遗传因素是阿尔茨海默症的一个重要风险因素，但并不是唯一的因素。 根据研究，如果一个人的直系亲属(父母、兄弟姐妹)中有患有阿尔茨海默症的人，那么该人患上阿尔茨海默症的风险会增加。具体来说，如果一个父母患有阿尔茨海默症，则子女患上该病的
简述阿尔茨海默症的临床表现
该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三