阿尔茨海默氏症新药进入临床研究
根据美国疾病控制和预防中心统计，多达530万美国人目前有阿尔茨海默氏症。由于人口老龄化，这一数字预计到2050年将增加两倍。 辛辛那提大学（UC）研究人员是那些接受缓解阿尔茨海默氏症疾病负担挑战的众多研究队伍中的成员。他们正在进行一项研究，以评估新研究性药物对轻度至中度阿尔茨海默氏症患者记忆和日常生活活动的影响。 目前还没有方法能治愈阿尔茨海默氏症，Muhammad Aslam医学博士说：但已经有药物被证明可以改善阿尔茨海默氏症患者生活质量，或帮助控制其行为症状，也有研究正在继续开发新的疗法和治疗药物。 Aslam和他的合作研究者Robert Krikorian博士正在招募研究志愿者，这项临床实验将由默沙东公司资助，患有轻度至中度阿尔茨海默氏症、55岁至85岁的男性和女性可能有资格参加。 参与研究的志愿者的如配偶，亲密朋友或成年子女等也将参与。Krikorian说：除了给予研究药物，我们将做核磁共振脑部扫描和记忆测试......阅读全文
阿尔茨海默氏症研究获进展
阿尔茨海默氏症的并发原因一直是困扰基因组学与遗传学界的科学难题，中国科学院北京基因组研究所研究员雷红星全面分析了国外脑转录组的数据，发现在阿尔茨海默氏症患者的脑部转录组中，第19号染色体区域(chr19p)是最显著扰动的染色体区域，并提出了基因组和转录组两方面的证据，来表明该区域在阿尔茨海默氏症
阿尔茨海默氏症新药进入临床研究
根据美国疾病控制和预防中心统计，多达530万美国人目前有阿尔茨海默氏症。由于人口老龄化，这一数字预计到2050年将增加两倍。 辛辛那提大学（UC）研究人员是那些接受缓解阿尔茨海默氏症疾病负担挑战的众多研究队伍中的成员。他们正在进行一项研究，以评估新研究性药物对轻度至中度阿尔茨海默氏症患者记忆和
阿尔茨海默氏症检测研究获进展
复旦大学教授季敏标课题组与哈佛大学谢晓亮课题组、美国麻省总医院（MGH）Brian Bacskai课题组合作，利用新型受激拉曼显微成像技术，对富含错折叠蛋白的淀粉样斑块进行无标记成像检测。11月17日，该成果在线发表于《科学—进展》。 在有关阿尔茨海默氏症的众多假说中，淀粉样肽假说认为大脑中的
Cell：阿尔茨海默氏症研究启示录
阿尔茨海默氏症临床研究中的一些令人失望的结果，让某些医生和科学家们打消了继续研究ɣ-分泌酶（ɣ-secretases）以及可能的治疗方法的念头。在著名期刊《细胞》（Cell）杂志上，阿尔茨海默氏症专家Bart De Strooper表示，这些研究并非毫无意义，而是表明了下一步应该为阿尔茨海默氏
－Nature：阿尔茨海默氏症研究重大突破
一个创新性的实验室培养系统第一次成功地再现了阿尔茨海默氏症形成全过程的一些事件。利用他们开发的这一系统，来自麻省总医院（MGH）遗传和衰老研究部门的研究人员现在提供了首个明确的证据支持这一假说：即大脑中β-淀粉样斑块沉积是导致这一破坏性神经退行性疾病的级联反应的第一步。他们还确定了一种酶在这一过
阿尔茨海默氏症药物试验失败
70岁健康老人的大脑（左）和患有阿尔茨海默氏症的70岁老人的大脑（右） 一种药物在针对轻度痴呆患者开展的大型试验中失败了，而它曾被视为对阿尔茨海默氏症背后的主流理论进行的重要检验。“淀粉样蛋白假说”的批评者抓住该结果作为其存在弱点的证据。该假说认为，阿尔茨海默氏症是由大脑中淀粉样蛋白的逐渐累积触发
中南大学JBC阿尔茨海默氏症研究新成果
来自中南大学湘雅医学院、美国Cleveland诊所的研究人员在新研究中证实，升高神经元中的reticulon 3的表达可导致β-分泌酶BACE1轴突输送减少。这一研究发现发表在9月4日的《生物化学杂志》(JBC)上。 中南大学湘雅医学院医学遗传学国家重点实验室主任张灼华(Zhuohua
阿尔茨海默氏症实验疗法初现疗效
美国《纽约时报》报道称，在一项临床实验中采用的阿尔茨海默氏症疗法已初步显现出积极疗效。百健艾迪公司的研究人员近日公布了其开发的候选药物——aducanumab在早期阿尔茨海默氏症患者中的Ⅰ期临床实验疗效。 该药物疗法降低了？茁淀粉样蛋白的积累，据了解这种蛋白会导致痴呆；与服用安慰剂的对照组相比
Nature：阿尔茨海默氏症病因新解读
由美国麻省大学医学院、波恩大学和德国先进欧洲学习与研究中心的研究人员组成的一个国际研究小组，在新研究中证实一个众所周知的免疫炎症过程在阿尔茨海默氏症的病理学中发挥了重要的作用。这一过程导致生成了成熟的促炎性细胞因子白细胞介素1β(IL-1B)，与机体抵御感染相关，因此被确立为类风湿性关节炎的一个
阿尔茨海默氏症发病进程有望延缓
4月7日，记者从上海交大医学院获悉，该院药理学和化学生物学系高小玲课题组设计并率先构建了仿生脂蛋白纳米药物，可用于降低脑内β淀粉样蛋白沉积，延缓阿尔茨海默氏症的疾病进程。美国化学会《ACS纳米》杂志发表了该成果，并刊登了国际知名纳米医学专家、以色列特拉维夫大学教授Dan Peer为此撰写的述
长在乡村更易患阿尔茨海默氏症
一项新研究日前指出，在乡村地区出生并成长起来的人，晚年患阿尔茨海默氏症的几率比生活在城市里的人要高两倍多。 虽然引起这一趋势的原因尚不清楚，但科学家表示，获得卫生保健的情况，以及暴露于某些特殊物质等因素，可能在其中扮演了重要角色。 在英国，阿尔茨海默氏症影响了大约80万人的健康，并且
美国批准阿尔茨海默氏症测试新法
图片来源：美国国立卫生研究院4月6日，美国食品与药物管理局（FDA）批准用一种放射性化合物评估阿尔茨海默氏症患者的认知损伤。这种名为Amyvid的药物能够与淀粉体斑块结合在一起，后者是阿尔茨海默氏症在大脑中的名片。在进行正电子发射层析（PET）扫描之前，Amyvid使得医生
阿尔茨海默氏症发病快慢有新解
借助朊病毒研究的技术正在改善对斑块如何在阿尔茨海默氏症患者脑部聚集的理解。 一种奇异的朊蛋白能导致系列退化性脑部疾病，这一发现可能有助于解决阿尔茨海默氏症研究中的一个谜题，即为何该疾病有时会在数年内导致患者死亡，但通常引发能持续数十年的缓慢衰退。通过采用被用于研究朊蛋白PrP的工具，研究人员发现了
－瑞美研究发现阿尔茨海默氏症研究新方向
瑞典和美国研究人员在《阿尔茨海默氏症与痴呆症》杂志上发表的最新研究表明，阿尔茨海默氏症患者大脑中一种分子数量低于正常水平，无法帮助大脑恢复、清除有毒物质并终结炎症，从而影响患者的记忆力。该研究为治疗阿尔茨海默氏症提供了新方向。 研究人员指出，与其他痴呆症相比，阿尔茨海默氏症的特点是患者大脑
德国瑞士研究者取得阿尔茨海默氏症研究突破
据新华社电，德国沙里泰医学院26日宣布，该机构和瑞士研究人员开展的动物实验显示，阻断一种免疫分子能使阿尔茨海默氏症病情好转。这一发现可能有助于研发人类阿尔茨海默氏症防治新法。 阿尔茨海默氏症又称早老性痴呆症。德国沙里泰医学院和瑞士苏黎世大学的研究人员在最新一期学术期刊《自然-医学》上报告说
阿尔茨海默氏症或将迎来新疗法
哈佛大学医学院和麻省综合医院的研究人员日前发现，β淀粉样蛋白在保护大脑免受细菌入侵过程中发挥重要作用：适量蛋白可消灭有害细菌，但免疫系统功能一旦下降，反而会产生大量β淀粉样蛋白导致阿尔茨海默氏症。发表在《科学转化医学》杂志上的研究结果，或将改变这一老年病的治疗方向。 β淀粉样蛋白是治疗阿尔茨海
阿尔茨海默氏症与维E水平有关
瑞典和意大利科学家在美国出版的新一期《阿尔茨海默氏症杂志》上报告说，阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）与血液中的维生素E水平有关，维生素E水平较高的老年人患阿尔茨海默氏症的几率较低，反之亦然。 研究人员强调指出，所谓维生素E的水平是指维生素E家族中所有8个“成员”的水平，并不仅
何首乌或有助防治阿尔茨海默氏症
中国研究人员在新一期荷兰《恢复神经学和神经科学》杂志上报告说，何首乌中所含的成分二苯乙烯苷可能有助防治阿尔茨海默氏症，该成分有效抑制了患病实验鼠的一些相关症状。 阿尔茨海默氏症又称早老性痴呆症，其病因是大脑中一些蛋白质异常堆积，阿尔法突触核蛋白就是罪魁祸首之一。中国首都医科大学的研究人员发
阿尔茨海默氏症药物有损小鼠脑细胞
治疗阿尔茨海默氏症药物或加剧病情。 本报讯 药物会让阿尔茨海默氏症变得更严重吗？动物实验表明，在接受阿尔茨海默氏症药物治疗的患者体内发现的一种抗体，可能会对人体带来不利影响。 现在，科学家正利用抗体展开临床试验治疗阿尔茨海默氏症，因为研究发现它们可以破坏在大脑中形成的棘手病情。但是在一项通
新英格兰医学：首个阿尔茨海默氏症年表
由华盛顿大学医学院的科学家们领导的一个研究小组组装了迄今最为详细的人脑长期缓慢陷入全面阿尔茨海默氏症的年表。这一突破性的研究成果发表在7月11日的《英格兰医学杂志》(NEJM)上。 作为显性遗传阿尔茨海默氏症网络(DIAN)国际研究合作的一部分，华盛顿大学以及其他地方的科学家们对来自遗传易
牙齿咬合不好易患阿尔茨海默氏症
牙齿不整齐就可能患上阿尔茨海默氏症(早老性痴呆症)，这听上去有些不可思议。但日本科学家的最新研究证明，这种说法至少在大白鼠身上是正确的。 日本冈山大学的科学家森田学等人将大白鼠的臼齿切削掉一部分，使牙齿不能正常咬合。8周后，大白鼠脑内的贝塔淀粉样蛋白质总量上升至正常水平的4倍以上。这种蛋白
Nature头条：阿尔茨海默氏症的“天然”防护
来自deCODE基因解码公司(deCODE genetics)的研究人员及其基因泰克(Genentech)公司的同事们发现了一种可以防止阿尔茨海默氏症(AD)和老年人认知能力衰退的β淀粉样前体蛋白(APP)基因的变异体。研究结果还表明了年龄有关的认知能力下降与迟发性形式阿尔茨海默氏症(引起痴
用“脑机接口”挑战阿尔茨海默氏症
随着中国逐渐步入老龄化社会，阿尔茨海默氏症（老年痴呆）的发病率逐年增高，发病年龄也呈现出年轻化的趋势。作为一种退行性疾病，在大脑退化前的发现和预防，对于阿尔茨海氏默症显得尤为重要。然而，利用怎样的方式才能使潜在患者获得方便、科学又有效的预防训练？在电子科技大学生命科学与技术学院副教授刘铁军的科
何首乌或有助防治阿尔茨海默氏症
中国研究人员在新一期荷兰《恢复神经学和神经科学》杂志上报告说，何首乌中所含的成分二苯乙烯苷可能有助防治阿尔茨海默氏症，该成分有效抑制了患病实验鼠的一些相关症状。 阿尔茨海默氏症又称早老性痴呆症，其病因是大脑中一些蛋白质异常堆积，阿尔法突触核蛋白就是罪魁祸首之一。中国首都医科大学的研究人员发
涉及另外一个阿尔茨海默氏症受体的研究
艺术演绎的在阿尔茨海默氏病带来的发生退化神经元和记忆丧失。 研究人员发现了一种在小鼠脑中的叫做PirB的受体，它能与β-淀粉样肽(它与阿尔茨海默氏症有关)结合并引起神经元缺陷。鉴于他们的发现，他们提出，其在人类中的对等物——一种叫做LilrB2的受体——可能是一个良好的治疗目标。Taecho
法国研究人员为治疗阿尔茨海默氏症药物正名
９月２１日是“世界阿尔茨海默氏症日”。法国研究人员当天说，治疗阿尔茨海默氏症的药物多奈哌齐碱的疗效可能被低估。 巴黎第六大学布鲁诺・迪布瓦教授对当地媒体说，他的研究团队通过对１７４名临床病人超过一年的研究发现，使用这种药物的病人中，超过４５％的人大脑中的海马区萎缩症状得到了抑制
阿尔茨海默症
一、什么是阿尔茨海默症的 阿尔茨海默症这个病多代表神经系统发生了退行性的病变，患者这时候会随着不同的分期表现出相应的症状，必如执行功能障碍、视空间机能损伤、人格改变、记忆力障碍等等。 二、阿尔茨海默症的病因 1.遗传因素 科学研究表明，家族史是该病的重要影响因素，只要家族里有个成员患上此病，
Science:药物干预阿尔茨海默氏症锁定目标
《科学》杂志官网日前报道，英国科学家首次发现，在阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）患者大脑中，τ蛋白能从神经元传播到神经元。这一发现说明这种破坏性疾病如何发生退行性病变的，为遏制脑损伤提供了新思路。 τ蛋白与β淀粉样蛋白都会在阿尔茨海默氏症患者大脑中形成不同寻常的斑块。长期以来，科学家们一直在争论
删除载脂蛋白E－逆转阿尔茨海默氏症
虽然载脂蛋白E（ApoE）的突变形式是阿尔茨海默氏症的危险因素，但目前还不知道在一般情况下，载脂蛋白E是否对大脑健康非常重要。因此，还不知道是否完全废除各种形式的载脂蛋白E将是安全的。虽然许多人可能已经按捺不住，以某种方式清除中枢神经系统的载脂蛋白E，但实际结果却不尽如人意。 最近由于一个不寻
Science发现阿尔茨海默氏症治疗新靶点
一类在年轻大脑中控制视觉系统发育的蛋白质，似乎也影响了衰老的大脑对于阿尔茨海默氏症的易感性。这些被发现存在于人类和小鼠中的蛋白质，为科学家们正在研究的有限分子名单添加了新的成员，使他们有望找到一种有效的药物来延缓这一疾病的进程。这一研究发现发表在9月20日的《科学》(Science)杂志上。