低钾和低氯会引起碱中毒原因
低钾低氯性碱中毒的机制：低钾血症时，钾离子从细胞内移至细胞外，由于要保证电荷平衡，细胞外氢离子移到细胞内，所以导致碱中毒。同时在血容量不足的情况下，机体为了保存钠离子，远曲小管排氢离子和钾离子增多，碳酸氢根离子的重吸收增加，相对的氯离子重吸收减少，导致低氯。......阅读全文
低钾和低氯会引起碱中毒原因
低钾低氯性碱中毒的机制：低钾血症时，钾离子从细胞内移至细胞外，由于要保证电荷平衡，细胞外氢离子移到细胞内，所以导致碱中毒。同时在血容量不足的情况下，机体为了保存钠离子，远曲小管排氢离子和钾离子增多，碳酸氢根离子的重吸收增加，相对的氯离子重吸收减少，导致低氯。
低钾低氯性碱中毒的机制
低钾血症时，钾离子从细胞内移至细胞外，由于要保证电荷平衡，细胞外氢离子移到细胞内，所以导致碱中毒。同时在血容量不足的情况下，机体为了保存钠离子，远曲小管排氢离子和钾离子增多，碳酸氢根离子的重吸收增加，相对的氯离子重吸收减少，导致低氯。
引起钾低的原因
引起钾低中最常见原因为地方性甲状腺肿，伴甲状腺功能减退症。随着生活水平提高，此类病人逐渐减少。目前引起甲低常见病因有桥本甲状腺炎，是由于淋巴细胞逐渐代替甲状腺细胞，使甲状腺激素合成、分泌没有场所而导致的甲减。 还可见于核素碘-131治疗，由于核素杀伤了一部分甲状腺细胞，使甲状腺激素的合成、分泌
代谢性低钾的原因
1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄
代谢性低钾的原因及检查
原因 1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重
关于代谢性低钾的原因分析
1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄
浅谈“低血钾”
平时我们总是在说高血脂，高血压，高尿酸等等和“高”有关的各种疾病，却很少说到和“低”有关的疾病，今天我们就来聊一聊这中大家都比较陌生，但医生都很重视的低血钾症。图片来源于网络 人体中钾的含量很少，但却是很重要的一类电解质。我们正常人的体液中血钾浓度是3.5~5.5mmol/L，当血清钾离子浓度
水泻伴低血钾的原因是什么
血管活性肠肽瘤绝大多数为单个,孤立性的肿瘤,瘤体大小差异较大,肿瘤位于胰腺，神经节细胞瘤,神经母细胞瘤和神经节母细胞瘤等；这些肿瘤沿自主神经干分布,也有位于肾上腺者,它们都具有VIPoma的特点,并能分泌VIP。
术中不明原因低钾致室颤病例报告
患者，女，47 岁。因“发现左侧颈部包块3+月”以“左腮腺包块”入院。心电图（ECG）无异常。血生化：K+3.8 mmoI/L。常规术前禁饮禁食后拟全麻下行“左腮腺包块切除术”。 患者入室后BP107/68 mmHg，HR80 次/分，R15次/分，SpO2 97%，予长托宁0.4 mg，咪哇安定2
哪些食物含钾低
1、洋葱 100克白皮洋葱中含有钾147毫克，热量39千卡，磷39毫克。 洋葱中含糖、蛋白质及各种无机盐、维生素等营养成分对机体代谢起一定作用，较好地调节神经，增长记忆，其挥发成分亦有较强的刺激食欲、帮助消化、促进吸收等功能。 2、西瓜 100克西瓜中含有钾87毫克，热量25千卡。 西
血钾低病案分析
临床实验室检测中除了假性高钾，还存在假性低钾，当血清钾浓度低于3.5mmol/L时，则可称为低钾血症（hypocalemia）。低血钾的原因主要包括：1.白细胞>100×10^9/L，血标本在常温下保存1小时以上，导致大量钾被白细胞摄取；2.禁食、吸收差导致的钾摄入不足；3.呕吐、腹泻、肾衰竭等导致
代谢性低钾的检查
主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。
低钾性瘫痪病例分析
肾小管间质性肾炎(TIN)是原发性干燥综合征(pSS)的主要肾脏受累。TIN可表现为远端肾小管酸中毒(RTA)、肾源性尿崩症、近端肾小管功能障碍等。我们报告一位31岁女性因远端RTA (dRTA)引起的低钾性瘫痪。案例简介 患者，31岁，女性，因四肢持续无力和疼痛3天，加重不能行走而就诊。入院前2天
RNA和DNA提取产量低的原因
如果您遇到的 DNA/RNA 产量低于您对样品的预期,则需要考虑许多因素。通常,这是一个裂解问题。不完全裂解是产量低的主要原因。它也可能是由不正确的绑定条件引起的。确保使用新鲜的优质乙醇(100% 200 标准)稀释缓冲液或添加到结合的步骤。劣质乙醇或旧库存可能已经吸收了水分,并且浓度不正确。如果洗
低渗性脱水原因和特点
失盐＞失水。细胞外液的渗透压低于正常。原因：丢失体液时，只补充水而不补充电解质造成，如腹泻、呕吐、大量出汗，仅补水而未补充丧失的电解质。特点：①细胞外液的渗透压低于正常。②细胞外液量减少，细胞内液量增多。③体重稍有减轻。严重者因循环血量急剧减少，易发生肾衰竭。
低血钾的最早表现为
低血钾最早期的表现最常见的是乏力，劳累后加重，四肢受累为主，所以以肢体无力为常见，有时伴有肢体麻木感，浑身没劲，感到疲劳。同时还可以出现食欲减退，不思饮食，腹胀，恶心，便秘，肠道蠕动减慢的临床表现。当血钾低的比较严重的时候，患者可以出现各种类型的心律失常，比如心动过速，或者是各种类型的早搏，患者
关于代谢性低钾的简介
人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90%由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留
代谢性低钾的鉴别诊断
(一)原发性醛固酮增多症 临床上以高血压和低血钾为主要表现，可出现周期性麻痹、手足搐溺。血浆和尿中醛固酮明显升高，血浆肾素、血管紧张素活性降低。本病由于肾上腺皮质球状带肿瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依据上述特征与实验室检查可以诊断。但应注意与原发性高血压患者因应用排钾利尿剂或慢性腹泻等导致低
代谢性低钾的缓解方法
(1)、一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d(每g氯化钾含钾13.4mmol)。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳(1g枸橼酸钾含钾4.5mmol)。 (2)、静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10～
RNA－和－DNA－提取的纯度低的原因
如果提取的 DNA 被蛋白质污染(低 260/280),那么您可能开始时样品过多,而蛋白质没有完全去除或溶解。如果 DNA 的 260/230 比率不佳,则问题通常是结合或洗涤缓冲液中的盐分。确保使用最高质量的乙醇来制备洗涤缓冲液,如果问题仍然存在,请再次洗涤色谱柱。与其他样品相比,一些样品含有更多
隐藏在基因里的“低钾杀手”
青年女性低钾血症一定是甲状腺疾病吗？低血钾伴低血压是什么情况呢？ 案例经过 34岁青年女性，半个月前因胸闷、乏力、腹泻、四肢麻木就诊于外院，查心脏超声和头CT未见明显异常，3天前患者上述症状加重伴四肢无力就诊于门诊，查血钾2.52mmol/L，予患者补钾治疗，现患者乏力、心慌症状有所好转，以“低钾
扩增效率低原因分析
反应试剂中部分成分特别是荧光染料降解。 反应条件不够优化：可适当降低退火温度或改为三步扩增法。 反应体系中有 PCR 反应抑制物：一般是加入模板时所引入，应先把模板适度稀释，再加入反应体系中，减少抑制物的影响。
低血钾周期性麻痹的概述
本病是常染色体显性遗传，有不完全外显率。致病基因位于1q31~32。家族史明显，但散发病例也有报告。据报道88%病例首次发病在20-40岁男性多见。发作间歇期患儿多无任何症状，无肌萎缩。间歇期可自数日至数年不等。发生麻痹的时间不定，以睡醒及休息时多见。过食碳水化合物、受凉、精神紧张、外伤、感染及
关于低钾病的基本信息介绍
每到夏冬季节，都有相当数量的病人感到无力、口渴、食欲不振、全身酸痛等症状出现，我们便认为是“低钾病”。 1、病因及常见疾病： “低钾病”是一种原因不明的低钾血症，主要临床表现为口渴、多饮、多尿、恶心、肢体麻木，软瘫和血清钾浓度降低。 2、鉴别诊断： (1)症状及体征，肢体对称性软瘫，近端
关于水泻伴低血钾的基本介绍
胰性霍乱综合征：又称水泻伴低血钾胃液缺乏(WDHA)综合征或Verner-Morrison综合征。本征十分少见，多因血管活性肠肽瘤(VIPoma)、胰腺腺瘤或小细胞肺癌释放VIP引起。 原因：血管活性肠肽瘤绝大多数为单个,孤立性的肿瘤,瘤体大小差异较大,肿瘤位于胰腺，神经节细胞瘤,神经母细胞瘤
低钾性周期性瘫痪的病理
主要病理变化为肌肉肌浆网空泡化，空泡内含透明的液体及少数糖原颗粒，单个或多个，位于肌纤维中央甚至占据整个肌纤维，另外可见肌小管聚集。电镜下可见空泡由肌浆网终末池和横管系统扩张所致。发作间歇期可恢复，但不完全，故肌纤维间仍可见数目不等的小空泡。
低钾性周期性瘫痪的诊断
根据常染色体显性遗传或散发，突发四肢弛缓性瘫痪，近端为主，无脑神经支配肌肉损害，无意识障碍和感觉障碍，数小时至一日内达高峰，结合检查发现血钾降低，心电图低钾性改变，经补钾治疗肌无力迅速缓解等可诊断。
代谢性低钾的检查及鉴别诊断
检查 主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。 鉴别诊断 (一)原发性醛固酮增多症 临床上以高血压和低血钾为主要表现，可出现周期性麻痹、手足搐溺。血浆和尿中醛
关于代谢性低钾的缓解方法介绍
(1)、一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d(每g氯化钾含钾13.4mmol)。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳(1g枸橼酸钾含钾4.5mmol)。 (2)、静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10～
低钾性周期性瘫痪的治疗
发作时给予10%氯化钾或10%枸橼酸钾40-50ml顿服，24小时内再分次口服，一日总量为10g。也可静脉滴注氯化钾以纠正低血钾状态。对发作频繁者，发作间期可口服钾盐1g，3次/日；螺旋内酯200mg，2次/日以防发作。同时避免各种发病诱因如避免过度疲劳、受冻及精神刺激，低钠饮食，忌摄入过多高碳