血钾低病案分析
临床实验室检测中除了假性高钾，还存在假性低钾，当血清钾浓度低于3.5mmol/L时，则可称为低钾血症（hypocalemia）。低血钾的原因主要包括：1.白细胞>100×10^9/L，血标本在常温下保存1小时以上，导致大量钾被白细胞摄取；2.禁食、吸收差导致的钾摄入不足；3.呕吐、腹泻、肾衰竭等导致的钾丢失过多；4.外钾内移（大剂量胰岛素、碱中毒、高渗溶液）、细胞外液稀释导致的转移性低钾。案例经过及分析2018年7月4日生化组夜班21：00收到一例急诊生化检测，检测结果如下：血钾为1.89mmol/L，触发了危机值报告检测限，为了保证结果的准确性进行仪器复检，结果相同，标本亦不存在乳糜、胆红素过高、溶血等干扰因素，遂与临床沟通，结果与病人当前病情不相符，且与历史差距较大：此次检测结果与历史值相差2.3倍，临床决定重新采集标本，检测结果如下：血钾为3.39mmol/L，与临床相符，遂发送检测报告，但让检测者辗转反侧，是什么原......阅读全文
血钾低病案分析
临床实验室检测中除了假性高钾，还存在假性低钾，当血清钾浓度低于3.5mmol/L时，则可称为低钾血症（hypocalemia）。低血钾的原因主要包括：1.白细胞>100×10^9/L，血标本在常温下保存1小时以上，导致大量钾被白细胞摄取；2.禁食、吸收差导致的钾摄入不足；3.呕吐、腹泻、肾衰竭等导致
浅谈“低血钾”
平时我们总是在说高血脂，高血压，高尿酸等等和“高”有关的各种疾病，却很少说到和“低”有关的疾病，今天我们就来聊一聊这中大家都比较陌生，但医生都很重视的低血钾症。图片来源于网络 人体中钾的含量很少，但却是很重要的一类电解质。我们正常人的体液中血钾浓度是3.5~5.5mmol/L，当血清钾离子浓度
低血钾的最早表现为
低血钾最早期的表现最常见的是乏力，劳累后加重，四肢受累为主，所以以肢体无力为常见，有时伴有肢体麻木感，浑身没劲，感到疲劳。同时还可以出现食欲减退，不思饮食，腹胀，恶心，便秘，肠道蠕动减慢的临床表现。当血钾低的比较严重的时候，患者可以出现各种类型的心律失常，比如心动过速，或者是各种类型的早搏，患者
关于低血钾型周期性麻痹的病因分析
低血钾型周期性麻痹为常染色体显性遗传病，致病基因位于1号染色体上。饱餐、过量食用碳水化合物、酗酒、疲劳、剧烈活动、受凉、精神紧张、外伤、感染、月经期及应用糖皮质激素、胰岛素等均可诱发，有时可因肢体浸入冷水而诱发局部弛缓性麻痹。
低血钾周期性麻痹的概述
本病是常染色体显性遗传，有不完全外显率。致病基因位于1q31~32。家族史明显，但散发病例也有报告。据报道88%病例首次发病在20-40岁男性多见。发作间歇期患儿多无任何症状，无肌萎缩。间歇期可自数日至数年不等。发生麻痹的时间不定，以睡醒及休息时多见。过食碳水化合物、受凉、精神紧张、外伤、感染及
关于水泻伴低血钾的基本介绍
胰性霍乱综合征：又称水泻伴低血钾胃液缺乏(WDHA)综合征或Verner-Morrison综合征。本征十分少见，多因血管活性肠肽瘤(VIPoma)、胰腺腺瘤或小细胞肺癌释放VIP引起。 原因：血管活性肠肽瘤绝大多数为单个,孤立性的肿瘤,瘤体大小差异较大,肿瘤位于胰腺，神经节细胞瘤,神经母细胞瘤
关于小儿周期性低血钾性麻痹的病理病因分析
在欧美各国多为常染色体显性遗传，国内则以散发病例较为多见。饱食、酗酒、寒冷、剧烈运动、精神过于紧张、注射葡萄糖和胰岛素、使用肾上腺皮质激素等均可诱发本病。病因尚未明确，目前认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关。
低钾性瘫痪病例分析
肾小管间质性肾炎(TIN)是原发性干燥综合征(pSS)的主要肾脏受累。TIN可表现为远端肾小管酸中毒(RTA)、肾源性尿崩症、近端肾小管功能障碍等。我们报告一位31岁女性因远端RTA (dRTA)引起的低钾性瘫痪。案例简介 患者，31岁，女性，因四肢持续无力和疼痛3天，加重不能行走而就诊。入院前2天
水泻伴低血钾的原因是什么
血管活性肠肽瘤绝大多数为单个,孤立性的肿瘤,瘤体大小差异较大,肿瘤位于胰腺，神经节细胞瘤,神经母细胞瘤和神经节母细胞瘤等；这些肿瘤沿自主神经干分布,也有位于肾上腺者,它们都具有VIPoma的特点,并能分泌VIP。
心电图病例分析：高血钾
实例解析： 一、图例资料： 患者老年男性，67岁急性起病。因"头昏、头晕2天"入院。患者前天起无明显诱因始觉头昏头晕，无恶心、呕吐，无视物模糊或旋转，无耳鸣耳聋，头晕于起床时明显，发病后到当地乡村医生处就诊，予以肌注治疗，但效果欠佳，患者仍感头昏头晕不适，故今来我院就诊，查头颅CT示双
关于低血钾型周期性麻痹的简介
低钾血症型周期性麻痹是以骨骼肌周期性发作弛缓性麻痹及发作时血清钾降低为特征的肌肉疾病，呈常染色体显性遗传，有不完全外显率，可见散发病例。可发生于任何年龄，但以20~40岁多见，男性多于女性。临床表现为四肢无力、瘫痪，伴麻木、酸痛等，以药物治疗为主。
诊断低血钾型周期性麻痹的简介
1.有突发于睡眠中的骨骼肌弛缓性麻痹，无脑神经损害、感觉障碍和锥体束征。 2.发作时血清钾低于3.5mmol/L，予以钾盐治疗有效。 3.排除其他疾病所致继发性低钾血症型麻痹。 4.心电图出现T波倒置、ST段变化及U波出现可帮助诊断。
治疗低血钾型周期性麻痹的简介
1.氯化钾 发作时可鼻饲或口服氯化钾。病情严重，出现心律不齐或呼吸肌麻痹者，应在心电监护下缓慢静脉滴入含钾溶液，同时注意尿量。每晚睡前服用一次氯化钾也可预防发作。 2.乙酰唑胺 在有诱因存在的情况下，乙酰唑胺可预防症状发作。 3.其他 采用低糖饮食，限制钠盐摄入，尽量避免诱因，如受寒、
血钾测定前影响因素分析
血钾测定是临床常见的检查项目之一，低钾血症的诊断和临床补钾治疗直接依赖于血钾测定结果、然而检测结果是否可信与测定前各种影响因素的控制有关，如采血方法、血标本运输等，现就典型病例进行报道：［例1］女，36岁，严重腹泻致低血钾型麻痹入院、入院时血钾2.4mmol／L，ECG示U波出现、给予静脉补钾，6g
低血钾周期性麻痹的表现是什么
发作前往往有前驱症状，如肌肉僵硬，疲乏，四肢知觉异常，困倦，头痛等，或于发作前一日有兴奋、神经过敏、忧虑、烦渴等症状。较大儿童对于发病及其严重程度多能预知。麻痹常自四肢近端肌肉开始，尤其常见的首发症状是夜间睡眠或清晨起床对称双下肢无力，近端重于远端。麻痹范围大小不一，从几个肌群乃至全身。轻者仅有
关于小儿周期性低血钾性麻痹的简介
周期性瘫痪(periodic paralysis)是一组以反复性、自限性发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为临床特征的疾病。根据其发作时血钾的改变，可将其分为低血钾型、高血钾型及正常血钾型三种类型。 周期性低血钾性麻痹(hypokalemic periodic paralysis)是以骨骼肌发作性的弛缓性麻
诊断小儿周期性低血钾性麻痹的简介
对首次发作者，应与急性多发性神经根炎，多发性肌炎，以及其他原因所致继发性低血钾性麻痹相鉴别。 本病与吉兰-巴雷综合征的鉴别，后者急性起病多见双下肢受累后波及双上肢，对称性弛缓性麻痹，进行性加重5～7天时，病情多达高峰。可伴有感觉障碍，脑脊液有蛋白细胞分离现象。肌电图检查提示神经源性受损。
低血钾型周期性麻痹的临床表现
任何年龄均可发病，儿童早期至40岁发病居多，可早至4岁，晚至60岁。男性多于女性，随年龄增长而发病次数减少。饱餐（尤其是碳水化合物进食过多）、酗酒、剧烈运动、过劳、寒冷或情绪紧张或小睡后等均可诱发。 典型发作多在夜间或清晨醒来时发病，数小时达到高峰，表现为四肢及躯干弛缓性瘫痪，四肢肌受累早且重
关于低血钾型周期性麻痹的检查介绍
1.血清钾检测 血清钾降低，通常低于3.5mmol/L。 2.心电图 显示PR与QT间期延长，出现U波，ST段下降，T波低平或倒置。 3.肌电图 发作时肌电图可显示肌源性受损。 4.葡萄糖诱发试验 在心电监护下，口服葡萄糖50g，同时皮下注射胰岛素10U后，每隔1小时观察肌力、血钾
重视急性心梗早期低血钾诱发心律失常
钾离子是维持心肌细胞正常电生理活动的基本离子，低血钾时心肌细胞的各种电生理特性发生异常改变，室颤阈值降低，可导致严重的恶性室性心律失常，危及患者生命；AMI早期发生的急性低血钾则构成了危重的恶性室性心律失常发生的重要原因之一。 急性心肌梗死与低血钾——猝死双魔 急性心肌梗死（AMI）早期的猝死
关于代谢性低钾的原因分析
1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄
血钾测定前影响因素的分析
血钾测定是临床常见的检查项目之一，低钾血症的诊断和临床补钾治疗直接依赖于血钾测定结果、然而检测结果是否可信与测定前各种影响因素的控制有关，如采血方法、血标本运输等，现就典型病例进行报道： ［例1］女，36岁，严重腹泻致低血钾型麻痹入院、入院时血钾2.4 mmol／L，ECG示U波出现、给予静脉
肠癌根治术中高血钾病例分析
例1患者，男，56岁，181cm，89kg。入院诊断：升结肠癌，拟行开腹升结肠癌根治术。既往体健，否认高血压、冠心病、糖尿病、脑血管病等病史。入院检查：心脏超声EF70%、左房增大、升主动脉增宽；ECG、胸部X线片大致正常；血生化：肝功能电解质大致正常，K+4.68mmol/L；血气：K+4.10m
简述低血钾型周期性麻痹的临床表现
低钾血症型周期性麻痹发作之前通常有前驱症状，如肌肉僵硬、疲乏、四肢知觉异常、嗜睡、头痛等，或于发作之前日有兴奋、神经过敏、忧虑、消化不良、烦渴等。 大多在夜间睡眠或清晨睡醒时发病，也可在午睡时发病，醒时发现四肢肌无力、麻木、酸痛、瘫痪，严重者可有呼吸肌麻痹，出现呼吸困难。发作期间腱反射减退或消
简述小儿周期性低血钾性麻痹的发病机制
由于发作前钾排出量未见增加，故推测发作期血清钾降低可能系因血钾移向肌细胞所致。电生理研究证实，肌细胞外钾浓度降低时，肌膜处于超极化状态。肌肉对神经的刺激反应降低，可能导致肌肉麻痹。病理学所见，于发作期间进行肌肉活检发现，肌浆空泡形成，空泡内含有糖原，提示本病可能为肌纤维内碳水化合物代谢缺陷所致，
概述小儿周期性低血钾性麻痹的症状体征
本病据报道88%病例首次发病在7～21岁，北京儿童医院曾见1例患儿发病是4岁，与国外报道相符。男孩多见。发作间歇期患儿多无任何症状，无肌萎缩。间歇期可自数天至数年不等。发生麻痹的时间不定，以睡醒及休息时多见。过食碳水化合物、受惊、精神紧张、外伤、感染及经期等均为诱发因素。有时可因肢体浸入冷水而诱
急诊肠梗阻合并中重度低血钾症患者麻醉处理
患者，男，75岁，体重60kg，因不完全性肠梗阻于10月25日入院，给予保守治疗，期间因腹胀时现时隐，考虑曾有手术史，为肠粘连所致，家属要求保守治疗。11月12日因腹胀明显家属要求手术。术前访视，患者面色略苍白，精神尚可，腹部膨隆明显，有3次胆总管胰腺手术史，具体不详；有糖尿病史15年，从最初口服
低血容量性休克的病因分析
低血容量性休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 1.外源性丢失 循环容量直接丢失到体外，如创伤、烧伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及宫外孕破裂等，也可由呕吐、腹泻、脱水、多尿等原因所致。
低钙血症的病因分析简介
成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%，约1g左右。成人血钙水平约为2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主要以三种形式存在：①游离钙（50%），也称离子钙；②蛋白结合钙（40%）；③可
分析低镁血症的形成原因
常见原因有： 1.消化道丢失过多 因镁在小肠及部分结肠吸收，当严重腹泻、脂肪泻、吸收不良、肠瘘、大部小肠切除术后等均可致低镁血症。 2.肾脏丢失过多 如慢性肾盂肾炎、肾小管性酸中毒、急性肾功能衰竭多尿期，或长期应用袢利尿剂、噻嗪类及渗透性利尿等使肾性丢失镁而发生低镁血症。 3.补充不足