Nature子刊：首个电镜版GFP问世
绿色荧光蛋白GFP曾给分子生物学领域带来了一场革命，科学家们用GFP标记细胞内的特定蛋白，就能够通过荧光显微镜轻松的进行识别和定位。但GFP无法用于电镜，而电镜的分辨率可比荧光显微镜高多了。 日前，麻省理工的化学家们就开发出了类似GFP的电镜标记，利用这一新技术科学家们可以在电镜下观察标记的蛋白，达到前所未有的清晰度。该研究于十月二十一日提前发表在Nature Biotechnology杂志的网站上。研究人员相信，这一技术将帮助科学家们更深入的了解蛋白。 被用于电镜成像的这种新标记被称为APEX，它其实与天然蛋白很相近。我们都知道，辣根过氧化物酶HRP是一种常用标记，但它只在细胞中部分区域起作用。而那些能够在整个细胞起作用的标记技术一般很难用于电镜，因为这些标记通常需要有光照在样本上。 研究人员选择从类似HRP的抗坏血酸过氧化物酶APX入手，因为APX比HRP作用范围更广能够在细胞质中起作用。HRP和APX都属于过氧化物酶......阅读全文
动物中的过氧化物酶体简介
在动物中过氧化物酶体参与脂肪酸的β氧化（另一细胞器是线粒体），大鼠肝细胞过氧化物酶体在服用降脂灵后，酶浓度升高10倍。此外过氧化物酶体还具有解毒作用，因为过氧化氢酶能利用H2O2将酚、甲醛、甲酸和醇等有害物质氧化，饮入的酒精1/4是在过氧化物酶体中氧化为乙醛。
光学显微镜能看到什么
1、光学显微镜下能够看到的细胞器有：线粒体、叶绿体、液泡、核仁等大小超过0.2微米的结构。 2、电子显微镜下能够看到的细胞器有：线粒体、叶绿体、高尔基体、内质网、中心体、溶酶体、液泡、核糖体、过氧化物酶体、微体、细菌质粒、线粒体，中心体，高尔基体，细胞壁上的纹孔等。
线粒体置换疗法获新进展
英国一个研究团队报告称，他们在线粒体置换疗法中取得了新进展。优化改进后的线粒体置换疗法有望提高原核移植技术的成功率，为其尽快进入临床实验阻止线粒体疾病的传播提供了可能。相关论文发表在最新一期的《自然》杂志上。 线粒体疾病指那些由线粒体功能异常所导致的疾病，主要影响大脑、心脏和肌肉。根据体内细胞
诊断线粒体病的相关介绍
线粒体肌病的诊断依赖于典型的临床症状：四肢近端极度不能耐受疲劳、身体矮小和神经性耳聋等，伴各亚型临床特征；血清乳酸、丙酮酸增高和肌肉活组织检查发现RRF，mtDNA缺失或点突变等之结果。线粒体脑肌病患者CT或MRI检查可见白质脑病、基底核钙化、脑软化、脑萎缩和脑室扩大等。 但应注意炎症肌病和其
线粒体DNA的基本信息介绍
线粒体DNA是线粒体中的遗传物质，线粒体能为细胞产生能量（ATP），是在细胞线粒体内发现的脱氧核糖核酸特殊形态。线粒体是为细胞提供能量（ATP）的细胞器。一个线粒体中一般有多个DNA分子。 它们携带着自己的DNA——mtDNA，而这些基因的突变能引起线粒体疾病。虽然疾病症状是多变的，但大脑、肌
线粒体呼吸测定仪的分类
国际普遍认可的高精度氧电极有以下几种：Chlorolab-2液相氧电极，Oxygraph液相氧电极，Oxytherm液相氧电极等。 其中Oxytherm系列氧电极具有很强的精确控温功能，更适宜进行线粒体呼吸的测定。
线粒体基因组的原理简介
线粒体基因组能够单独进行复制、转录及合成蛋白质，但这并不意味着线粒体基因组的遗传完全不受核基因的控制。线粒体自身结构和生命活动都需要核基因的参与并受其控制，说明真核细胞内尽管存在两个遗传系统，一个在细胞核内，一个在细胞质内，各自合成一些蛋白质和基因产物，造成了细胞核和细胞质对遗传的相互作用；但是
线粒体呼吸测定仪的原理
当在氧电极两极间施加电压并超过O2的分解电压（约为-0.2V）时，透过薄膜进入氯化钾溶液的溶解氧便在铂阴极上还原： O2+2H2+4e= 4OH 银阳极上则发生银的氧化反应： 4Ag+4Cl= 4AgCl+4e 此时电极间产生电解电流。由于氧在阴极被还原，而使阴极表面氧的浓度降低，于是被
药物治疗线粒体肌病的介绍
联合用药，目前所用药物大致分为以下4方面： （1）清除氧自由基辅酶Q10、艾地苯醌、维生素C、维生素E等； （2）减少毒性产物二氯乙酸、二甲基甘氨酸等； （3）通过旁路传递电子辅酶Q10、艾地苯醌、琥珀酸盐、维生素K等； （4）补充代谢辅酶肌酸、肉碱、烟酰胺、硫胺素、核黄素等。辅酶Q10
关于线粒体肌病的基本介绍
线粒体脑肌病（ME）是一组少见的线粒体结构和（或）功能异常所导致的以脑和肌肉受累为主的多系统疾病。其肌肉损害主要表现为骨骼肌极度不能耐受疲劳，神经系统主要表现有眼外肌麻痹、卒中、癫痫反复发作、肌阵挛、偏头痛、共济失调、智能障碍以及视神经病变等，其他系统表现可有心脏传导阻滞、心肌病、糖尿病、肾功能
线粒体DNA的主要功能
复制mtDNA可自我复制，其复制也是以半保留方式进行的。用同位素标记证明，mtDNA复制的时间主要在细胞周期的S期和G2期。DNA先复制，随后线粒体分裂。其复制仍受细胞核的控制，复制所需要的DNA聚合酶是由核DNA编码，在细胞质核糖体上合成的。遗传由于线粒体会通过卵细胞传递，相关疾病会遗传自母亲。而
抗线粒体抗体(ama)的化验介绍
抗线粒体抗体（AMA）是一种自身抗体，主要出现在原发性、胆汁性肝硬化病人的血清中。
新研究增强蠕虫小鼠线粒体功能
《自然》近日在线发表的一篇论文指出，一个提高烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）水平的新方法能够增强线粒体功能、延长蠕虫寿命、保护小鼠健康。 NAD+是线粒体能量产生过程中的一个关键分子，但其水平会随年龄增长而下降。研究显示，提高NAD+水平对代谢和寿命有诸多好处。 瑞士洛桑联邦理工学院的Joh
测定线粒体基因表达怎么做
亲缘鉴定是否可以用线粒体？首先你要知道什么是线粒体，其次你要了解线粒体是怎么遗传的，应该初中就会讲。那么结论是线粒体用于母系。。。就是外孙女－妈妈－外婆－外婆的妈妈。只要来自同一个母亲就可以用。但是线粒体的检测目前没有一个标准，就是所选取的检测区域存在者争议，所以可以做为一个参考。
线粒体ATP酶的基本信息
中文名称线粒体ATP酶英文名称mitochondrial ATPase定 义编号：EC 3.6.3.14。定位于线粒体膜上的催化ATP水解的酶，通过水解ATP为细胞提供主要能源。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），酶（二级学科）
逆转皮肤衰老的关键在线粒体！
长皱纹、脱发是很多人衰老的典型现象。这一表征是否可以逆转？现在，科学家们在小鼠身上验证了这一可能。他们发现，当线粒体功能受损，小鼠会在几周内皮肤起皱、大面积掉毛发。更意外的是，关闭引发功能障碍的突变可以让小鼠“重返年轻”——衰老症状得到缓解。图片来源：Pixabay 7月20日，《Cell D
简述线粒体病的临床表现
1.线粒体肌病多在20岁时起病，临床特征是骨骼肌极度不能耐受疲劳，轻度活动即感疲乏，常伴肌肉酸痛及压痛，肌萎缩少见。易误诊为多发性肌炎、重症肌无力和进行性肌营养不良等。 2.线粒体脑肌病包括： （1）慢性进行性眼外肌瘫痪（CPEO） 多在儿童期起病，首发症状为眼睑下垂，缓慢进展为全部眼外肌瘫
细胞化学基础线粒体DNA组成结构
研究人员发明了转换卵细胞基因材料的方法，用拥有健康线粒体的卵细胞取代携带错误线粒体DNA的卵细胞。结果是，胚胎会携带来自母亲和父亲的核DNA，以及卵细胞捐献者的线粒体DNA。mtDNA虽能合成蛋白质，但其种类十分有限。迄今已知，mtDNA编码的RNA和多肽有：线粒体核糖体中2种rRNA（12S及16
线粒体DNA或有助治疗男性不育
德国研究人员最新发现，增加睾丸中线粒体DNA（脱氧核糖核酸）的分子数量，可能有助治疗男性不育。 被称为“细胞发电厂”的线粒体是独立于细胞核的细胞器，有着自己的遗传物质——线粒体DNA。线粒体DNA突变可导致男性不育。 德国马克斯·普朗克衰老生物学研究所发布新闻公报说，小鼠体内发生突变的线粒体
线粒体microRNA成像研究取得重要进展
近日，国家纳米科学中心研究员李乐乐课题组在线粒体microRNA成像研究中取得重要进展。相关研究成果以Spatially Selective Imaging of Mitochondrial MicroRNAs via Optically Programmable Strand Displace
线粒体核糖体的组成介绍
一般的线粒体核糖体由28S核糖体亚基（小亚基）和39S核糖体亚基（大亚基）组成。在这类核糖体中，rRNA约占25%，核糖体蛋白质（简称“RP”）约占75%。线粒体核糖体是已发现的蛋白质含量最高的一类核糖体。 [6] 线粒体核糖体中含有2-3种rRNA和85种RP。 [7] 另有研究认为人类线粒
线粒体DNA的主要功能
复制mtDNA可自我复制，其复制也是以半保留方式进行的。用同位素标记证明，mtDNA复制的时间主要在细胞周期的S期和G2期。DNA先复制，随后线粒体分裂。其复制仍受细胞核的控制，复制所需要的DNA聚合酶是由核DNA编码，在细胞质核糖体上合成的。遗传由于线粒体会通过卵细胞传递，相关疾病会遗传自母亲。而
线粒体DNA替代疗法引争议
科学家认为，线粒体DNA变体与许多普通人体状况有关联，包括神经退行性疾病、癌症和衰老等。 上世纪90年代，法国科学家干扰了一只老鼠的线粒体，并观察其大脑将产生何种变化。线粒体能为大部分复杂细胞提供能量。结果发现，名为H和N的两种老鼠品系的线粒体DNA出现略微不同。 科学家发现，H老鼠能比N老
线粒体脑肌病的基因遗传
遗传型中包括核DNA(nDNA)缺陷和线粒体DNA(mt DNA)缺陷: (1) nDNA缺陷：底物传递障碍,即肉毒碱原发或继发缺失,脂质沉积病；底物利用障碍，如脂肪酸和丙酮酸代谢异常；三羧酸循环障碍，如延胡索酸酶缺乏、二氢脂脱氢酶缺乏、琥珀酸脱氢酶缺乏以及乌头酸酶联合缺陷等；氧化磷酸化偶联障碍
线粒体糖尿病的临床特点
本病系母系遗传，多在45岁以前起病，最早者11岁，但亦有迟至81岁才发病，常有轻至中度神经性耳聋症状，但耳聋与糖尿病起病时间可不一致，可间隔20年。多数患者初诊为2型糖尿病，多无酮症倾向，但其体形消瘦，常伴有神经性耳聋及神经肌肉症状。发病时其胰岛β细胞功能尚可，常用口服降糖药治疗。随着病程延长，
关于线粒体疾病的检查方式介绍
（一）实验室检查 1.血生化检查 （1）血乳酸、丙酮酸最小运动量试验：约80%的病人运动后10分钟血乳酸和丙酮酸仍不能恢复正常，为阳性；线粒体脑肌病患者CSF乳酸含量也增高； （2）线粒体呼吸链复合酶活性降低。 2.mtDNA分析 （1）CPEO和KSS为mtDNA片段缺失，可能发生在
关于线粒体膜电位变化的检测
在凋亡研究的早期，从形态学观测上线粒体没有明显的变化。随着凋亡机制研究的深入，发现线粒体凋亡也是细胞凋亡的重要组成部分，发生很多生理生化变化。例如，在受到凋亡诱导后线粒体转膜电位会发生变化，导致膜穿透性的改变。MitoSensorTM，一个阳离子性的染色剂，对此改变非常敏感，呈现出不同的荧光染色
线粒体DNA的主要功能
复制mtDNA可自我复制，其复制也是以半保留方式进行的。用同位素标记证明，mtDNA复制的时间主要在细胞周期的S期和G2期。DNA先复制，随后线粒体分裂。其复制仍受细胞核的控制，复制所需要的DNA聚合酶是由核DNA编码，在细胞质核糖体上合成的。遗传由于线粒体会通过卵细胞传递，相关疾病会遗传自母亲。而
两例线粒体相关肾病病例报告
例1，女，14岁。2014年5月7日因“发现蛋白尿1月余”就诊于复旦大学附属儿科医院(我院)，以蛋白尿原因待查收入我院。患儿1个月前因“白头发增多”就诊当地医院，查尿常规蛋白3+，未见全身水肿，无尿频、尿急和尿痛，无肉眼血尿及少尿，SCr 98．1 umol·L-１，BUN 6．1 mmol·L-1
为什么我们仍保留线粒体DNA？
线粒体看上去像细菌，这外观并非伪装：它们从前是自由生活的细菌，后来大约在20亿年前适应了寄生在大细胞里的生活。它们还保留了基因组的一个碎片，作为曾经独立存在的印记。由于被我们常见的单细胞祖先消耗，这个“能源动力室”细胞器已经失去了其2000个以上的基因。仍然有少数基因留了下来，这取决于有机体，但