低钾血症介绍
血清钾浓度低于 3.5mmol/L （或 mEq /L ），称为低钾血症（ hypokalemia ）。血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。（一）、原因和发生机制 低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。1 ．钾摄入不足 肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。2 ．失钾过多 钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。 (1) 经消......阅读全文
关于低钾血症的检查和诊断介绍
检查 1、血化验指标 血清钾浓度下降，L，血pH值在正常高限或>7.45，钠离子浓度在正常低限或
关于慢性特发性低钾血症的简介
慢性特发性低钾血症是因肾小球球旁细胞增生，分泌大量的肾素引起的继发性醛固酮增多症候群，为一常染色体隐性遗传病。 由Bartter（1962）首次报道，故称为慢性特发性低钾血症。其临床特征为严重的低钾血症和代谢性碱中毒，伴有高肾素、高醛固酮血症、肾小球旁器增生和肥大及肾小管保钠和浓缩功能障碍，但
关于老年人低钾血症的检查介绍
（一）心电图检查： 心电图异常改变可见ST段降低、T波低平、U波后TU融合、Q-T间期延长、QRS波增宽等，同一患者可有两种或以上心电图异常。 （二）血液检查： 血清钾浓度下降，L，血pH值在正常高限或>7.45，钠离子浓度在正常低限或
关于低钾血症肾病的基本信息介绍
低钾血症肾病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病。各种原因引起的尿钾排出增多是导致低血钾的最主要的原因，统称为肾源性低血钾。患者除了有低血钾的表现外，往往同时伴有代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。低血钾伴代谢性酸中毒时血压大多正常，伴有代谢性碱中毒的低血钾患者则大多可有高血压。
关于低钾血症肾病的基本信息介绍
低钾血症肾病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病。各种原因引起的尿钾排出增多是导致低血钾的最主要的原因，统称为肾源性低血钾。患者除了有低血钾的表现外，往往同时伴有代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。低血钾伴代谢性酸中毒时血压大多正常，伴有代谢性碱中毒的低血钾患者则大多可有高血压。
关于慢性特发性低钾血症的预后介绍
慢性特发性低钾血症经过治疗后可得到短期缓解，但其远期疗效不佳，主要是因为患者的慢性肾功能衰竭，可发展为尿毒症而亡，或因体质差，可合并多种疾病而走向慢性过程，失去劳动力而致残。患者得病后可生存10～20年以上。
概述慢性特发性低钾血症的发病机制
慢性特发性低钾血症的发病机制尚未完全阐明。有人就本综合征发病环节提出4种假说： 1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。 2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡；低钠饮食亦不能逆转肾性失钾。 3.前列腺素生成过多，使肾小管失钠，血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。
关于慢性特发性低钾血症的病因分析
慢性特发性低钾血症病因尚无定论。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。曾有一家9个同胞中5个患病和一家连续2代4例患病的报告。现代分子生物学技术也揭示Bartter综合征是由肾小管上皮细胞上的离子转运蛋白基因突变所引起。目前已发现婴儿型Batter综合征存在Na -K -2Cl-基因突变，该基因
简述老年人低钾血症的治疗原则
老年人因基础疾病增多，发生低钾血症风险增大，发现低钾者，应仔细询问饮食、服药情况，停用排钾利尿剂（包括含小剂量排钾利尿剂的复方制剂）、使用保钾利尿剂，鼓励患者进食含钾较多的食物，口服及静脉补钾，较严重或较顽固者同时补镁，加强支持治疗，感染性疾病患者加强抗炎治疗等。早期预防、早期认识和诊断低钾血症
低钾血症的临床表现及检查方法
临床表现 临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。 1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆K+绝对水平有关，但与细胞内外K+梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差
慢性特发性低钾血症的临床表现
慢性特发性低钾血症临床表现呈多样化，临床类型不一，主要为肌无力、周期性麻痹、心律失常、肠麻痹等低钾症状及烦渴、夜尿增多、骨质疏松等。儿童发病率较高，生长发育延迟，智力下降。目前还没有其它特殊治疗方法。发病以青少年多见，性别无显著性差异，无种族差异。如果提高对本病的认识，临床上并不一定少见，由于合
左侧肾上腺瘤导致严重低钾血症病例分析
【一般资料】性,35岁岁,工人【主诉】反复四肢无力半年，加重12小时【现病史】入院前半年出现四肢无力，双侧对称，伴双下肢酸胀感，双下肢可自行缓慢行走，无劳累后加重，无肢体感觉异常，无饮水呛咳，吞咽困难，未予重视，症状反复发作。12小时前无明显诱因出现，四肢无力明显加重双下肢明显，双下肢不能行走，甚至
治疗慢性特发性低钾血症的相关介绍
慢性特发性低钾血症的治疗初期，主要是针对低血钾及碱血症给以对症治疗，但疗效欠佳。继而针对高肾素血症，高醛固酮症给以治疗，仅部分有效。近些年来开展对高前列腺素分泌治疗，并辅以低血钾对症治疗取得了进展，但仍有报道不完全令人满意的。 补钾是必需的措施，但单独补钾，血钾不能恢复至正常水平时，应加用抗醛
慢性特发性低钾血症的辅助检查介绍
1.静脉肾盂造影 可发现肾结石，肾盂积水等异常。 2.心电图 可发现低血钾表现。 3.肾图异常。 4.肾活检 肾小球旁器增生肥大可在肾活检时发现，有球旁细胞、致密斑细胞、极周细胞及球外系膜细胞的数量增多，或细胞呈肥大分泌现象。95%肾素由球旁细胞分泌，1%～5%可由致密斑细胞、间质细胞或出
关于慢性特发性低钾血症的鉴别诊断介绍
1.原发性与继发性醛固酮增多症 原醛有血压明显升高，继发性醛固酮增多症如肝硬化、心力衰竭、慢性肾炎和妊娠毒血症则有原发性疾病临床表现可资鉴别。另外，原醛还有血浆肾素活肾素活性降低。 2.其他原因引起的周期性瘫痪 如原发性周期性瘫痪、甲亢、Ⅰ型慢性肾小管性酸中毒、棉酚中毒等，这些疾病均无血浆
慢性特发性低钾血症的实验室检查
1.血钾、钠、氯多低于正常水平。 2.血pH值可高于7.46呈碱血症，C02CP高于30mmol/L以上。 3.血浆肾素活肾素活性（PRA）增高可达（4.5±2.9）μg/L·h以上。 4.血醛固酮（Aldo）值升高可达101±9ng/L。 5.血中PGA、PGE、PGF、PGI均可升高
电解质代谢紊乱合并低钾血症病例分析
【一般资料】34岁，男性，职工【主诉】间断纳差、乏力3天,加重伴双下肢不能活动3小时【现病史】患者于入院前3天无明显诱因出现纳差、乏力,无明显恶心、呕吐,无腹痛、腹胀,无反酸、烧心呃逆,无明显头痛、头晕、视物旋转、跌到发作、吐词不清、神志不清、肢体活动障碍、吞咽困难等,无心悸、胸闷、胸痛、腹泻、四肢
关于慢性特发性低钾血症的其他表现介绍
儿童时期发病者常有生长发育障碍，生长停滞或缓慢，智力落后及性腺功能低下，但未见垂体侏儒症表现。慢性特发性低钾血症病人肾功能减退时可合并贫血。脱水较严重时可伴有血液浓缩，血红蛋白达16克以上，并伴有红细胞增多症等。
关于老年人低钾血症的鉴别诊断介绍
较常见的症状是精神萎靡、淡漠、厌食、恶心及呕吐、烦躁、吵闹、精神错乱和意识障碍；较常见的体征是心肌缺血、心衰加重及心律紊乱。低钾血症的临床症状、体征常无特异性，轻度低钾一般无任何临床症状，少数患者可出现乏力、易疲劳、肌无力、肌肉痉挛、便秘等非特异性症状。中度低钾血症可出现严重肌无力、多尿、尿频。
老年人低钾血症的病因及常见疾病
钾不能在体内产生，主要依靠食入钾盐。成人每天平均从食物和饮料中摄入钾盐约100mmol/L，消化道的分泌物中含有大量钾盐，在胃肠道疾病中可以大量的钾丢失，90%的钾由肾排泄，其余通过汗腺和粪便排除。肾脏保钾作用相对较低，当钾食入减少后停止食入后，每天仍有50mmoL的钾继续排泄。 老年人低钾血
慢性特发性低钾血症的流行病学
慢性特发性低钾血症病因尚无定论。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。曾有一家9个同胞中5个患病和一家连续2代4例患病的报告。现代分子生物学技术也揭示Bartter综合征是由肾小管上皮细胞上的离子转运蛋白基因突变所引起。目前已发现婴儿型Batter综合征存在Na -K -2Cl-基因突变，该基因
关于慢性特发性低钾血症的临床表现概述
慢性特发性低钾血症临床表现呈多样化，临床类型不一，主要为肌无力、周期性麻痹、心律失常、肠麻痹等低钾症状及烦渴、夜尿增多、骨质疏松等。儿童发病率较高，生长发育延迟，智力下降。目前还没有其它特殊治疗方法。发病以青少年多见，性别无显著性差异，无种族差异。如果提高对本病的认识，临床上并不一定少见，由于合
关于老年人低钾血症的基本信息介绍
低钾血症是指血清钾低于3.5mmol/L时，引起一系列症状及体征的综合征群。是临床常见的一种电解质紊乱，可致严重的临床后果，而老年人总体钾量较青年人减少1/5，即健康老人亦处于潜在的缺钾状态。
家族性低钾血症型周期性麻痹的简介
家族性低钾血症型周期性麻痹是一种少见的常染色体显性遗传病，由于编码二氢吡啶受体的基因发生突变引起。该受体是一个电压门控钙离子通道，主要临床表现为突发肌肉瘫痪，血清K+常低于2.5mmol/L，影响内分泌、代谢、神经、肌肉及骨骼系统，出现心电图异常。
慢性特发性低钾血症的并发症并发症
慢性特发性低钾血症病人可合并痛风症。合并肾钙化，肾结石，高尿钙症。慢性特发性低钾血症病人肾功能减退时可合并贫血。
治疗家族性低钾血症型周期性麻痹的简介
急性发病期应紧急补充钾离子，防止患者出现危及生命的心律失常或呼吸衰竭。大部分患者产生低血钾是由于钾离子暂时性从细胞外转移至细胞内的分布异常，但实际全身总钾离子量正常，因此补充钾离子需适量，及时监测血钾浓度。
关于慢性特发性低钾血症的实验室检查介绍
1.血钾、钠、氯多低于正常水平。 2.血pH值可高于7.46呈碱血症，C02CP高于30mmol/L以上。 3.血浆肾素活肾素活性（PRA）增高可达（4.5±2.9）μg/L·h以上。 4.血醛固酮（Aldo）值升高可达101±9ng/L。 5.血中PGA、PGE、PGF、PGI均可升高
诊断家族性低钾血症型周期性麻痹的简介
1.有家族遗传史。 2.反复发作的肌无力症状。 3.血清中钾离子浓度异常低下。心电图有低钾血症的异常表现。
家族性低钾血症型周期性麻痹的检查介绍
1.电解质检查 血液中钾离子浓度异常低下，常低于2.5mmol/L。 2.心电图 心电图常见异常有T波变平或倒置，PR间期和QT间期延长，ST段降低，出现U波等现象。
关于慢性特发性低钾血症的流行病学介绍
慢性特发性低钾血症是一常染色体隐性遗传病，男性外显率较高。1962年Bartter首次报告2例，以后陆续有类似报告。本病较少见，迄今报告共200多例，国内仅报道几十例。估计发病率为19/100万。世界各地及所有种族均有报告，但黑人发病率偏高，女性稍多于男性。明确诊断年龄最早为孕20周，最晚至50