揭秘影响阿尔茨海默病的关键蛋白——β淀粉样蛋白的形成
近日，来自哈佛医学院、麻省总医院（MGH）的研究人员在《细胞》旗下的Cell Reports上发表了一篇与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease）有关的研究，揭开了困扰多年的谜团：影响阿尔茨海默病的关键蛋白——β淀粉样蛋白（Aβ，amyloid beta），到底是如何在大脑神经元的轴突以及与神经连接相关的结构中形成的。研究人员发现，通过阻断一种叫做“sigma-1受体（S1R）”的关键蛋白，能够减少β 淀粉样蛋白的形成。研究人员有望基于此结果开发阿尔茨海默病新疗法，以此减缓这种疾病的进展与发作。 这项研究的通讯作者是知名神经遗传学家Rudolph Tanzi教授。在1986年，他领导的研究团队发现了一个阿尔茨海默病基因，称作APP基因，指导APP（淀粉样蛋白前体蛋白）的生成。当APP蛋白被β分泌酶和γ分泌酶切割时，其副产物就是β淀粉样蛋白。 ▲Rudolph Tanzi教授在药明康德全球论坛分享开发阿尔茨海......阅读全文
阿尔茨海默病治疗新突破！无关β淀粉样蛋白！
日前，《自然》子刊Nature Aging发表了一篇关于阿尔茨海默病的重要论文。研究人员们针对阿尔茨海默病的最大风险基因，探明了其在小鼠中的作用机理，并有望带来全新的治疗方法。值得一提的是，这个潜在疗法与流行理论中的β淀粉样蛋白无关，可谓拓展了全新的道路！ 众所周知，APOE4等位基因是阿
揭秘影响阿尔茨海默病的关键蛋白——β淀粉样蛋白的形成
近日，来自哈佛医学院、麻省总医院（MGH）的研究人员在《细胞》旗下的Cell Reports上发表了一篇与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease）有关的研究，揭开了困扰多年的谜团：影响阿尔茨海默病的关键蛋白——β淀粉样蛋白（Aβ，amyloid beta），到底是如何在大脑神经元的
Science子刊：β淀粉样蛋白才是导致阿尔茨海默病的元凶！
在一项新的临床前研究中，来自美国阿拉巴马大学伯明翰分校的研究人员发现了阿尔茨海默病的一个重要缺失部分。这使得利用一种显著降低两种小鼠模型中的阿尔茨海默病病理和症状的现有药物进行概念验证实验成为可能，从而有潜力为这种破坏性疾病提供及时治疗。相关研究结果发表在2020年1月15日的Science T
阿尔茨海默症
一、什么是阿尔茨海默症的 阿尔茨海默症这个病多代表神经系统发生了退行性的病变，患者这时候会随着不同的分期表现出相应的症状，必如执行功能障碍、视空间机能损伤、人格改变、记忆力障碍等等。 二、阿尔茨海默症的病因 1.遗传因素 科学研究表明，家族史是该病的重要影响因素，只要家族里有个成员患上此病，
揭示糖基化修饰调控阿尔茨海默beta淀粉样蛋白聚集机制
在阿尔茨海默病（AD）进展中，存在beta淀粉样蛋白（β-Amyloid，Aβ）的积累。Aβ在受影响的脑组织区域形成病理性聚集，被认为与AD的发生、进展和表型密切相关。多种翻译后修饰（如磷酸化、硝基化、糖基化等）对Aβ的病理性聚集及体内生物活性具有重要且不同的调控作用。在AD患者脑内，多种病理相
－核磁共振（NMR）解读阿尔茨海默氏病中的淀粉样蛋白结构
关于阿尔茨海默氏病，人们对之都知之甚少，但是一项新的技术，核磁共振技术可以帮助我们了解病情的发展动向，并最终帮助人们正确地对待它。 越来越多的医疗问题 阿尔茨海默氏病是一种致命的神经退行性疾病，也是老年痴呆症的最常见的病因，在美国大约就有500万人得这个病。他通
阿尔茨海默症与蛋白修饰
阿尔茨海默症(Alzheimer's disease，简称AD)俗称老年痴呆症，是一种中枢神经系统退行性疾病，引发患者的认知障碍和记忆能力损害，导致患者日益恶化的生活能力减退和死亡。已故的美国前总统里根，英国的前首相撒切尔夫人等名人均受此病困扰和折磨。 AD的主要病理特征为脑内分布有大量的β-
糖基化修饰调控阿尔茨海默病beta淀粉样蛋白病理性聚集
在阿尔茨海默病（AD）进展中，存在beta淀粉样蛋白（β-Amyloid，Aβ）的积累。Aβ在受影响的脑组织区域形成病理性聚集，被认为与AD的发生、进展和表型密切相关。多种翻译后修饰（如磷酸化、硝基化、糖基化等）对Aβ的病理性聚集及体内生物活性具有重要且不同的调控作用。在AD患者脑内，多种病理相
糖基化修饰调控阿尔茨海默病淀粉样蛋白病理性聚集机制
在阿尔茨海默病（AD）进展中，存在beta淀粉样蛋白（β-Amyloid，Aβ）的积累。Aβ在受影响的脑组织区域形成病理性聚集，被认为与AD的发生、进展和表型密切相关。多种翻译后修饰（如磷酸化、硝基化、糖基化等）对Aβ的病理性聚集及体内生物活性具有重要且不同的调控作用。在AD患者脑内，多种病理相关蛋
【阿尔茨海默病】诊断
诊断： 美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准：A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E. 核心诊断标准： A.出现早期和显著的情景记忆障碍，包括以下特征 1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢
淀粉蛋白脑室内注射建立阿尔茨海默病大鼠模型（一）
【摘要】 目的 观察β淀粉样蛋白(Aβ) 脑室内注射建立阿尔茨海默病(AD) 大鼠模型及其对大鼠行为、胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性、细胞凋亡、神经生长因子(NGF) 水平等影响。方法 将Aβ1242 注射入大鼠侧脑室,于第1 周、2 周、4 周观察Morris 水迷宫逃避潜伏期、测定脑内ChAT
淀粉蛋白脑室内注射建立阿尔茨海默病大鼠模型（二）
2 结果211 Morris 水迷宫试验结果 各组逃避潜伏期分别为:对照组(1211 ±514) s ;Aβ注射后7 天组为(1411 ±519) s ,Aβ注射后14天组为(2116 ±617) s ,Aβ注射后28 天组为(4510 ±1013) s。Aβ注射后7 天潜伏期与对照组比
什么是阿尔茨海默病
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因
如何“对抗”阿尔茨海默病
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/494709.shtm近期，我国一例“19岁早发性阿尔茨海默病例”引发社会高度关注，这是目前报道的最年轻病例。为什么年轻人会患上这一“老年专属”疾病？该案例是否预示着阿尔茨海默病呈现“年轻化”发展趋势？
阿尔茨海默病的谜团
笔者在上一篇文章阿尔茨海默病的新药研发困局中写过阿尔茨海默病的历史，三种主流的假说，以及主流药物的研发历程。本文将重点介绍最近几年内阿尔茨海默病领域的理论和新药研发进展以及未来的发展方向。哥伦比亚作家马尔克斯在《百年孤独》中写过这样几段话：何塞·阿尔卡蒂奥·布恩迪亚意识到失眠症已经侵入镇子，于是便召
【阿尔茨海默病】病因分析
病因 该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研
阿尔茨海默病会传染？
一项最新研究首次向人们展现了一类可自我复制的致病蛋白，在人与人之间进行传播的可能。 当人类感染了引发疯牛病的病毒后，就会患上克雅病，具体症状为大脑逐步萎缩退化，导致患者智力迅速减退。从该病已有的案例看，90%的患者会在出现临床症状后一年内死亡。这一疾病的罪魁祸首即为朊蛋白，一种发生错误折叠的蛋
突破！改良蛋白可预防阿尔茨海默病！
淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，app）一直被认为是老年痴呆症的主要病因。它的一个片段，淀粉样肽，可以在大脑中分裂和积累，导致被称为老年斑的肿胀的白色球体，这是该疾病的一个标志。 然而，在最近发表在《Cell Reports》杂志上的一项研究中，芝加哥大学(
JNS：阿尔茨海默症毒性蛋白的传播
阿尔茨海默症在大脑中无情地传播肆掠，沿途只留下死亡的神经元和的空白记忆。瑞典Linköping大学的研究人员首次将毒性蛋白在神经元间的传递展现在世人面前。 在Linköping大学病理学副教授Martin Hallbeck的领导下，研究人员对神经元进行染色，展示了毒性蛋白入侵神经元并随
APP完全性敲除小鼠和APP条件性敲除小鼠在阿尔茨海默病...
APP完全性敲除小鼠和APP条件性敲除小鼠在阿尔茨海默病研究的应用基因是很多人类疾病的内在因素，对疾病相关基因的研究是生命医学研究领域的主流，如何快速了解研究疾病相关的基因以及这些基因的概况？一篇篇去读文献搜集筛选实在耗时耗力，为此，赛业生物的新栏目《Weekly gene》上线啦，每周二为您介绍一
2019年第一道曙光－阿茨海默关键蛋白作用被发现！
受阿尔茨海默病影响的大脑中，充满了由 β 淀粉样蛋白异常聚集形成的斑块。三十多年前，科学家们首次发现这种 β 淀粉样蛋白是由淀粉样前体蛋白（APP）产生，但一直以来人们并不清楚 APP 蛋白究竟有哪些神秘的生理功能。 2019 年 1 月 11 日，Science 杂志发表了一项重磅研究，来自
Nature发布老年痴呆研究重大突破
虽然还不清楚阿尔茨海默症的确切病因，但我们知道这种疾病始于大脑中的淀粉样蛋白沉积。这种现象在患者出现临床症状（比如失忆）前10到15年就已经发生了。Nature杂志发表的一项最新研究显示，人单克隆抗体Aducanumab能够选择性结合大脑的淀粉样蛋白斑块，让小胶质细胞将这些斑块清除。在苏黎世大学
Nature子刊挑战老年痴呆的旧观点
生物通报道：阿尔茨海默症（AD）是一种进程性的神经退行性疾病，俗称为老年痴呆症。阿尔茨海默氏症患者的认知和记忆功能会不断恶化，极大的影响其日常生活能力，这种疾病是老龄化社会面临的一大难题。β淀粉样蛋白会随着年龄增长而不断累积，这也是阿尔茨海默症的一个标志性事件。 最近的研究显示，阿尔茨海默症
删除载脂蛋白E－逆转阿尔茨海默氏症
虽然载脂蛋白E（ApoE）的突变形式是阿尔茨海默氏症的危险因素，但目前还不知道在一般情况下，载脂蛋白E是否对大脑健康非常重要。因此，还不知道是否完全废除各种形式的载脂蛋白E将是安全的。虽然许多人可能已经按捺不住，以某种方式清除中枢神经系统的载脂蛋白E，但实际结果却不尽如人意。 最近由于一个不寻
Nature头条：阿尔茨海默氏症的“天然”防护
来自deCODE基因解码公司(deCODE genetics)的研究人员及其基因泰克(Genentech)公司的同事们发现了一种可以防止阿尔茨海默氏症(AD)和老年人认知能力衰退的β淀粉样前体蛋白(APP)基因的变异体。研究结果还表明了年龄有关的认知能力下降与迟发性形式阿尔茨海默氏症(引起痴
阿尔茨海默病是什么病
阿尔茨海默病是老年痴呆最主要的类型，表现为记忆减退、词不达意、思维混乱、判断力下降等脑功能异常和性格行为改变等，严重影响日常生活。2年前，阿尔伯塔大学著名教授、神经学家Jack Jhamandas发现了能够中和阿尔茨海默病相关的一种异常蛋白质的方法。现在，他又有破解阿尔茨海默病之谜的新发现。体内时，
阿尔茨海默氏症药物试验失败
70岁健康老人的大脑（左）和患有阿尔茨海默氏症的70岁老人的大脑（右） 一种药物在针对轻度痴呆患者开展的大型试验中失败了，而它曾被视为对阿尔茨海默氏症背后的主流理论进行的重要检验。“淀粉样蛋白假说”的批评者抓住该结果作为其存在弱点的证据。该假说认为，阿尔茨海默氏症是由大脑中淀粉样蛋白的逐渐累积触发
分析阿尔茨海默病的病因
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素
阿尔茨海默症是什么病
阿尔茨海默症俗称老年痴呆，老年痴呆是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。经专家研究定论得出：RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养改善老年痴呆最先提出大脑保护补剂平衡营养学说：针
阿尔茨海默氏症研究获进展
阿尔茨海默氏症的并发原因一直是困扰基因组学与遗传学界的科学难题，中国科学院北京基因组研究所研究员雷红星全面分析了国外脑转录组的数据，发现在阿尔茨海默氏症患者的脑部转录组中，第19号染色体区域(chr19p)是最显著扰动的染色体区域，并提出了基因组和转录组两方面的证据，来表明该区域在阿尔茨海默氏症