低钾血症为什么不能用西地兰？
西地兰（去乙酰毛花苷）作为洋地黄药物的代表，是快速强心药，能加强心肌收缩，减慢心律与传导，是目前治疗充血性心力衰竭及控制快速心律失常的常用有效药物，经常使用，但是使用之前都会等待血钾值，为什么呢?原因就在于细胞膜上的钠泵，钠泵也叫Na-K -ATP泵，Na-K -ATP泵主要作用就是持续不断的将细胞内的钠离子泵出，同时将细胞外的钾离子泵入，从而保持细胞内高钾离子与细胞外高钠离子的状态，以维持细胞功能的稳定（通过维持细胞内外渗透压的平衡，维持身体水和电解质成分的相对稳定，从而保障机体的代谢平衡）。而西地兰的作用正好相反：可以抑制细胞膜上的Na-K -ATP酶，导致钠钾泵运转失灵，从而引起细胞内部钠离子堆积、细胞内钾离子浓度下降。这种情况会出现细胞外高钾离子的浓度升高。细胞为了平衡这个矛盾，不得已把钙离子从细胞外吸收入细胞内，这样的变化导致钙离子在心肌细胞内的浓度升高，钙离子和肌钙蛋白会增加肌动蛋白和肌凝蛋白的结合位点，......阅读全文
低钾血症为什么不能用西地兰？
西地兰（去乙酰毛花苷）作为洋地黄药物的代表，是快速强心药，能加强心肌收缩，减慢心律与传导，是目前治疗充血性心力衰竭及控制快速心律失常的常用有效药物，经常使用，但是使用之前都会等待血钾值，为什么呢?原因就在于细胞膜上的钠泵，钠泵也叫Na-K -ATP泵，Na-K -ATP泵主要作用就是持续不断的将
低钾血症介绍
血清钾浓度低于 3.5mmol/L （或 mEq /L ），称为低钾血症（ hypokalemia ）。血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。（一）、原因和发生机制 低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因
关于去乙酰西地兰的简介
去乙酰毛花苷注射液（Deslanoside InjECTion），本品为无色的澄明液体。本品为去乙酰毛花苷加10%乙醇制成的灭菌溶液。含去乙酰毛花苷(C47H74O19)应为标示量的90.0%～110.0%。遮光，密闭保存。制剂/规格2ml:0.4mg。类别同去乙酰毛花苷。
关于西地兰的基本信息介绍
西地兰是快速强心药，能加强心肌收缩，减慢心率与传导，但作用快而蓄积性小，治疗量与中毒量之间的差距较大于其他洋地黄类强心甙。口服在肠中吸收不完全，服后2小时见效，经3—6日作用消失。
使用西地兰的注意事项介绍
1.过量时，可有恶心、食欲不振、头痛、心动过缓、黄视等不良反应。 2.有蓄积性，可能引起恶心、食欲不振、头痛二联律等中毒现象，故本品应在医师指导下使用。 3.严重心肌损害及肾脏功能不全者慎用。 4.禁与钙注射剂合用。 5.近期用过其他洋地黄类强心药者慎用。 6.钾低者慎用。
使用西地兰的不良反应介绍
(1)胃肠道反应：一般较轻，常见纳差、恶心、呕吐、腹泻、腹痛。 (2)心律失常：服用洋地黄过程中，心律突然转变，是诊断洋地黄中毒的重要依据。如心率突然显著减慢或加速，由不规则转为规则，或由规则转为有特殊规律的不规则。洋地黄中毒的特征性心律失常有：多源性室性过早搏动呈二联律，特别是发生在心房颤动
什么是低钾血症？
血清钾（K+）浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常血清钾
关于去乙酰西地兰的药物说明介绍
【别名】 去乙酰毛花苷 ,去乙酰毛花苷丙 Deslanoside 【药理作用及用途】 同毛花甙丙(苷)，静注10分钟起效，最大作用时间为1～2小时。 【用法及用量】 0.2～0.4mg以25%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静注。2～4小时后可再给0.4mg。 【不良反应】 参见洋地黄毒甙。
低钾血症肾病的简介
低钾血症肾病(hypokalemic nephropathy)是持久性低钾血症引起的慢性间质肾炎或肾脏病，又称失钾性肾病(kalium-losing nephropathy)。其严重性决定于缺钾的程度与持续的时间，临床表现主要是尿浓缩功能障碍，但临床极少见。
低钾血症的形成病因
1.钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。 2.钾排
低钾血症的病因分析
1.钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。 2.钾排
低钾血症的检查方法
1.血化验指标 血清钾浓度下降，L，血pH值在正常高限或>7.45，钠离子浓度在正常低限或
低钾血症的诊断方法
低钾血症的诊断包括：确定低钾血症，确定低钾血症的病因。 1.确定低钾血症 可根据：①血清钾低于3.5mmol/L；②心电图检查有低钾图像；③临床表现符合低钾血症。 2.确定低钾的病因 包括：①详细询问病史如摄食情况，胃肠道症状，排尿及夜尿情况和利尿剂，导泻药和饮酒史；②实验室检查除钾，钠
低钾血症的症状是什么？
低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常范围，一般成年人血钾浓度在3.5-5.5mmol/L之间。低钾血症的症状因个体差异和严重程度不同而异，常见症状包括： 肌肉无力和疲劳感：低钾血症会导致肌肉收缩力下降，表现为肌肉无力、疲劳感、运动能力下降等。 心律失常：低钾血症会影响心脏的正常功能，导致心律
低钾血症的临床表现
临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。 1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆K+绝对水平有关，但与细胞内外K+梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致
低钾血症会影响哪些器官？
低钾血症会影响多个器官，包括： 心脏：低钾血症可以导致心脏节律异常，甚至可能引发心跳骤停。 肌肉：低钾血症会导致肌肉无力、痉挛和抽搐等症状。 肾脏：低钾血症会影响肾脏的排泄功能，导致尿量减少和水钠潴留。 神经系统：低钾血症可能导致神经系统症状，如头痛、疲劳、失眠等。 消化系统：低钾血症
低钾血症肾病的疾病生理
对低钾血症肾病可能的发病机制的认识来自大鼠实验性低钾血症的研究。本病肾损害的主要原因可能是低钾血症时氨生成异常。实验结果表明，低钾血症刺激氨生成，其机制是低钾血症时细胞内酸中毒，其结果是引起补体旁路途经的激活，继之发生免疫细胞向间质浸润，导致进行性小管间质损害。在低钾血症大鼠，补充碳酸氢钠以抑制
低钾血症肾病的症状体征
低钾血症肾病的表现主要是小管功能损害，以浓缩功能减退为主，表现为烦渴、多饮多尿、夜尿增多、甚至出现肾性尿崩症，对加压素反应不佳，尿中伴有少量蛋白尿和管型，早期失钾可引起代谢性碱中毒，肾间质受损后，因肾小管酸化功能障碍而出现代谢性酸中毒。本病易并发肾盂肾炎，出现尿路感染的临床表现，随病程进展逐渐出
低钾血症肾病的辅助检查
本病病理改变为小管间质性肾炎，伴随进行性肾功能衰竭。近曲小管出现空泡是遗传性或获得性低钾血症肾病的病理特征即肾小管上皮细胞内有多数空泡，尤以近端肾小管病变突出，空泡内不含脂肪或糖原。肾小球和肾血管一般无损害。长期低血钾引起小管间质纤维化，形成瘢痕，肾脏萎缩。病理生理变化为多种肾功能异常，伴随钾丢
详述低钾血症的治疗方法
1、急性低钾血症 应采取紧急措施进行治疗；慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。 2、补钾 应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmo
低钾血症会导致哪些疾病？
低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常范围，可能会引起一系列疾病和症状，包括： 心律失常：低钾血症可能导致心脏节律异常，如心跳过缓、心跳过速、心律不齐等。 肌肉痉挛：低钾血症可能导致肌肉痉挛和抽搐，尤其是在运动或剧烈活动后。 消化系统问题：低钾血症可能导致胃肠道问题，如恶心、呕吐、腹泻等。
慢性特发性低钾血症的简介
由Bartter（1962）首次报道，故称为慢性特发性低钾血症。其临床特征为严重的低钾血症和代谢性碱中毒，伴有高肾素、高醛固酮血症、肾小球旁器增生和肥大及肾小管保钠和浓缩功能障碍，但无高血压及水肿且对外源性血管紧张素Ⅱ无反应。临床表现主要为肌无力，周期性麻痹，心律失常，肠麻痹等低钾症状及烦渴，夜
关于低钾血症肾病的病因分析
引起低钾血症的病因主要有：钾摄入不足；丢失过多（消化道丢失及尿中丢失）；各种利尿药及类固醇激素的应用；慢性肾脏疾病，如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征及羟化酶缺乏疾病等。非肾源性低血钾肾脏排钾并未增加，由于各种原因造成细胞摄钾增多，亦为低血钾的常见原
慢性特发性低钾血症的治疗
慢性特发性低钾血症的治疗初期，主要是针对低血钾及碱血症给以对症治疗，但疗效欠佳。继而针对高肾素血症，高醛固酮症给以治疗，仅部分有效。近些年来开展对高前列腺素分泌治疗，并辅以低血钾对症治疗取得了进展，但仍有报道不完全令人满意的。 补钾是必需的措施，但单独补钾，血钾不能恢复至正常水平时，应加用抗醛
慢性特发性低钾血症的诊断
慢性特发性低钾血症的诊断主要根据有以下几点： 1.临床上有低钾血症表现，如软弱无力、周期性瘫痪、夜尿增多、心电图上有低钾表现。儿童患者尚有身高不长和智力低下。 2.碱中毒，表现为手足搐搦。 3.血钾、钠和氯化物降低。 4.血浆肾素活肾素活性，血和24h尿醛固酮增高。 5.对血管紧张素Ⅱ
低钾血症的临床表现介绍
临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。 1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆K+绝对水平有关，但与细胞内外K+梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致
关于低钾血症肾病的检查介绍
1.尿液检查 可见尿蛋白和管型，并发感染时见较多白细胞。尿浓缩稀释试验显示浓缩功能减退，尿比重降低（酚红及对氨基马尿酸排泄率降低），尿前列腺素E增多。 2.血液检查 疾病早期血肌酐和尿素氮可正常；随疾病进展发生肾功能衰竭时，血肌酐和尿素氮水平增高。特征性改变为血钾降低，常伴有低氯血症。血气
治疗低钾血症肾病的相关介绍
低钾血症肾病由低血钾造成的疾病，因此针对低血钾的治疗是最根本的治疗。由于低血钾如不及时纠正后果严重，所以必须掌握总的治疗原则，即去除低血钾的病因。因各种原因造成细胞内、外钾离子重新分布所致的低血钾一般是短暂的，程度较轻可不需治疗，但如低血钾较为严重时则必须予以补钾。低血钾程度较轻时一般可给予口服
低钾血症肾病的疾病原因
本病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病，引起低钾血症的病因主要有钾摄入不足，丢失过多(消化道丢失及尿中丢失)，各种利尿药及类固醇激素的应用，慢性肾脏疾病如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征及羟化酶缺乏疾病等。临床常见低血钾有： 1.非肾源性低血钾肾脏排
如何诊断慢性特发性低钾血症？
慢性特发性低钾血症的诊断主要根据有以下几点： 1.临床上有低钾血症表现，如软弱无力、周期性瘫痪、夜尿增多、心电图上有低钾表现。儿童患者尚有身高不长和智力低下。 2.碱中毒，表现为手足搐搦。 3.血钾、钠和氯化物降低。 4.血浆肾素活肾素活性，血和24h尿醛固酮增高。 5.对血管紧张素Ⅱ