高钙血症肾病的病因及发病机制

病因 高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进,包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭,肾移植后,吸收不良性骨软化;甲状腺功能亢进或减退,肾上腺皮质功能减退,嗜铬细胞瘤;恶性肿瘤;钙摄入过多;维生素D、A中毒;对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症,肉芽肿病,结节病,结核,组织胞浆菌病,球孢子菌病;其他肢端肥大症,巨人症,广泛性腹膜炎等。 1.原发性甲状旁腺功能亢进:(简称:原发性甲旁亢)是高血钙最常见的病因,约占全部高血钙病例的50%。每年发生原发性甲旁亢患者约为250/100万。尽管它可发生于任何年龄,但以老年及妇女最常见。85%患者是一个甲状旁腺发生单一良性腺瘤,其他患者则四个甲状旁腺均有增生。一个腺体发生癌肿极其少见。原发性甲旁亢患者的生化特征是PTH,1,25(OH)2D3升高及其引起的结果。PTH刺激破骨细胞消融,降低尿钙排泄而引起高血钙。PTH增加尿磷排泄及碳酸氢盐排泄,引起高氯性酸中毒,增加尿......阅读全文

高钙血症肾病的病因及发病机制

  病因  高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进,包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭,肾移植后,吸收不良性骨软化;甲状腺功能亢进或减退,肾上腺皮质功能减退,嗜铬细胞瘤;恶性肿瘤;钙摄入过多;维生素D、A中毒;对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症,肉芽肿病,结节病,结核,组织胞浆

高钙血症肾病的发病机制

  高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降,可能是通过儿茶酚胺释放,使肾小球血管收缩引起;由于钙能使肾小管对水的通透性降低,抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收减少髓质高渗区渗透压降低,钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性,因而影响水重吸收又使肾浓缩功能下降;此外钙盐可沉积于肾脏并引起

高钙血症肾病的发病机制及临床表现

  发病机制  高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降,可能是通过儿茶酚胺释放,使肾小球血管收缩引起;由于钙能使肾小管对水的通透性降低,抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收减少髓质高渗区渗透压降低,钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性,因而影响水重吸收又使肾浓缩功能下降;此外钙盐可沉积

高钙血症肾病的病因

  高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进,包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭,肾移植后,吸收不良性骨软化;甲状腺功能亢进或减退,肾上腺皮质功能减退,嗜铬细胞瘤;恶性肿瘤;钙摄入过多;维生素D、A中毒;对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症,肉芽肿病,结节病,结核,组织胞浆菌病,球

【糖尿病肾病】病因及发病机制

    糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与,在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。    1.遗传因素    男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高;来自美国的研究发现在相同的生活环境下,非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病;同一种族中,某些家族易患糖尿病肾病,凡此种种均

高钙血症肾病的鉴别诊断及检查

  鉴别诊断  本病可并发肾性尿崩症,故应与引起多尿症的其他相关疾病相鉴别。  1.尿崩症尿:是由于ADH缺乏所引起。ADH能增加远曲小管与集合管对水的通透性,从而促进水的重吸收。如果由于某些原因ADH分泌不足,远曲小管与集合管水分不能被吸收,因而尿量大增,24h总尿量为4~8L,最多可达40L,临

高尿酸肾病的发病机理及病因

   嘌呤是核酸的主要组成成分,主要为内源性体内核酸代谢而产生,小部分由外源性富有核酸的食物分解而来。因人类缺乏尿酸酶,故尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。无论是尿酸内源性产生过多或摄入过多,或尿酸清除率减少所致均可引起高尿酸肾病,尿酸及其盐类沉积于肾脏导致尿酸肾病。故高尿酸肾病不仅仅是尿酸肾病及痛风有

分析镰状细胞贫血肾病的病因和发病机制

  由于口珠蛋白第六位氨基酸(即谷氨酸)被缬氨酸替代,在低氧和低pH条件下,异常血红蛋白相互聚集,使红细胞变形能力明显降低,变成镰刀状,在通过组织毛细血管网时易发生损伤,损伤的红细胞在肝、脾等处被破坏而发生血管外溶血,也可在血管中被破坏,发生血管内溶血。此外,由于镰状红细胞不易变形通过微循环而导致血

高钙血症肾病的诊断

  根据临床表现和实验室检查所见如血钙浓度增高、尿钙增加(高钙尿症)尿中有时可见红细胞、白细胞、细胞管型,偶见钙管型等以及肾功能损害的临床特征多尿、夜尿、氨基酸尿、肾性糖尿、蛋白尿、肾钙化、尿路结石,常合并肾盂肾炎。  晚期出现GFR下降、氮质血症及尿毒症或有全身特殊体征的表现即慢性结膜炎,角膜钙化

高钙血症肾病的概述

  高钙血症肾病(hypercalcemicnephropathy)是指高钙血症(血清钙>2.8mmol/L)引起的肾脏器质性损害和功能改变。主要表现为小管间质病变。肾脏浓缩功能障碍是高钙血症肾病最显著和出现最早的功能异常。早期表现为多尿、夜尿、烦渴、尿比重和渗透压降低,甚至发生肾性尿崩症,抗利尿激

简述老年人高钙血症的发病机制

  病因不同,其发病机制亦不相同。归结起来4个方面:  ①骨质再吸收增加;  ②肠钙吸收增加;  ③尿钙重吸收增加;  ④血液浓缩。  对于老年人,骨质再吸收增加是其主要发病机制。绝经后妇女缺乏雌激素对PTH刺激骨质吸收的对抗作用,使原发性甲旁亢增加;长期钙缺乏者,亦可导致继发性甲旁亢;慢性肾功能不

镰状细胞性肾病的发病原因及发病机制

  发病原因  镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致,患者从 父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因,即纯合子,其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA),而被异常血红蛋白(HbS)所替代,称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病,患者从 父母的一方得到一个异常血红蛋白基因,即杂合子,其红细胞

镇痛剂肾病的发病原因及发病机制

  发病原因  由于风湿热、类风湿性关节炎、偏头痛、痛经等疾病而长期滥用止痛药物所致止痛药成瘾。当服用止痛药和非甾体类抗炎药数年至数十年,累积量超过1~2kg时,即可患病。累积量超过6kg者肾脏受累可达50%~80%。  发病机制  镇痛剂肾病发病机制主要是复方镇痛药中部分成分如乙酰氨基酚在肾髓质中

高钙血症肾病的疾病检查

  1.血液检查可发现高钙血症、低磷血症、高氯血症、低血钾、低血钠、低血镁、肾小管酸中毒及BUN和血肌酐增加,肌酐清除率降低,血清碱性磷酸酶水平增高、血清PTH增高。  2.尿液检查尿钙增加(高钙尿症),高于0.1mmol/(kg?24h),男性高于7.49mmol/24h,女性高于6.24mmol

高钙血症肾病的鉴别诊断

  本病可并发肾性尿崩症,故应与引起多尿症的其他相关疾病相鉴别。  1.尿崩症尿:是由于ADH缺乏所引起。ADH能增加远曲小管与集合管对水的通透性,从而促进水的重吸收。如果由于某些原因ADH分泌不足,远曲小管与集合管水分不能被吸收,因而尿量大增,24h总尿量为4~8L,最多可达40L,临床上称为尿崩

寇热的病因及发病机制

  病因  贝纳柯克斯体又称寇热立克次体(Rickettsia query)大小约(0.2~0.4μm)×(0.4~1.0μm),呈球杆状或短杆状,具有滤过性。其基因组分子量为1.04 × 109,含1.6×106bp,约为大肠埃希菌的1/3。近年来已分离其基因达13个之多,分别与编码立克次体代谢酶

幽门隔膜的病因及发病机制

  均不明确,可能与以下因素有关。  1.胚胎发育早期原肠再通障碍。  2.内胚层局部组织过度增生。  3.遗传因素。

Kennedy病的病因及发病机制

  病因  Kennedy病Ⅰ~Ⅲ型属于常染色体隐性遗传病,是婴儿期最常见的致死性遗传病。第Ⅳ型为常染色体隐性、显性和X连锁隐性等不同遗传方式。  发病机制  Kennedy病(SMA)的病因和发病机制一直是神经病学研究中的一个难题。近几年来在SMA基因定位的研究方面取得了很大进展。1995年,不同

滑石病的病因及发病机制

  病因  滑石是一种含水硅酸镁。较纯的滑石呈片状或颗粒状,工业用滑石常含有各种硅酸盐,石英、氧化化镁、硫化物和硅酸盐常伴存于滑石之中,甚至含有一定量的石棉。滑石用途广泛,橡胶、纺织、陶瓷、造纸、医药、化妆品、油漆、农药、高级绝缘材料等生产中均使用滑石粉作为填料、防粘剂和不良导体。  发病机制  长

脑干损伤的病因及发病机制

  病因  暴力作用(45%)  单纯的脑干损伤并不多见,脑干包括中脑,脑桥和延髓,当外力作用在头部时,不论是直接还是间接暴力都将引起脑组织的冲撞和移动,可能造成脑干损伤。  脑疝和脑水肿(25%)  其他严重的脑损伤导致脑疝和脑水肿,压迫脑干组织,或引起脑干组织炎性反应可诱发该病。  发病机制  

Stargardt病的病因及发病机制

  病因  眼底黄色斑点症多为常染色体隐性遗传病常见于近亲结婚的后代,同胞中有多人发病。少数为显性遗传,亦有散发病例。  发病机制  机制不清,但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症

肺陷落的病因及发病机制

  根据累及的范围肺陷落可分为段、小叶、叶或整个肺的不张,亦可根据其发生机制分为阻塞性(吸收性)和非阻塞性,后者包括粘连性、被动性、压迫性、瘢痕性和坠积性肺陷落。大多数肺陷落由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所致。阻塞远端的肺段或肺叶内的气体吸收,使肺组织皱缩,在胸片上表现为不透光区域,一般无支气

黄色瘤的病因及发病机制

  病因  1.原发性黄色瘤 多有家族性高脂蛋白血症病史,其脂质和脂蛋白代谢异常多因先天性家族性缺陷所致,非家族性的发病多与饮食不当、营养或药物因素等异常有关。  2.继发性黄色瘤 本病多继发于糖尿病、甲状腺功能减退伴有黏液性水肿患者、动脉粥样硬化症、肾病综合征、胰腺炎、肝胆疾病及痛风症等慢性代谢性

脊索瘤的病因及发病机制

  病因  脊索瘤是由胚胎残留的脊索组织发展而成,是一种先天性肿瘤。  脊索是胚胎期位于背中央的中胚层组织,以后成长为都分颅底和脊柱,其残余的脊索组织即为脊索瘤的来源。脊索瘤好发于脊柱的两端中线.呈溶骨性膨胀性破坏。早期肿瘤表面呈分叶状或结节状,肿瘤大小干一,有不完整的包膜,色灰白或灰红。瘤组织中可

疫咳的病因及发病机制

  病因  病原菌是鲍特菌属(Bordetella)中的疫咳鲍特菌(B.pertussiussis),常称疫咳杆菌。已知鲍特菌属有四种杆菌,除疫咳鲍特菌外还有副疫咳鲍特菌(B.parapertussiussis)、支气管败血鲍特菌(B.bronchiseptica)和鸟型鲍特菌(B.avium)。鸟

高钙血症肾病的临床表现

  早期表现为多尿、夜尿、烦渴、尿比重和渗透压降低,甚至发生肾性尿崩症,抗利尿激素治疗无效。病程长者出现氨基酸尿、肾性糖尿、蛋白尿、肾钙化、尿路结石,常合并肾盂肾炎。  晚期出现GFR下降、氮质血症及尿毒症。全身表现包括脱水、低血钾、低血钠、低血镁、肾小管酸中毒等症状,皮肤瘙痒,慢性结膜炎,角膜钙化

镇痛剂肾病的发病机制及症状体征

  发病机制  镇痛剂肾病发病机制主要是复方镇痛药中部分成分如乙酰氨基酚在肾髓质中堆积,并在由细胞色素P-450系统参与的代谢过程中生成过多的活性氧成分,同时抑制前列腺素合成。镇痛药的前述生物化学效应可导致以下变化:  1、肾血流量减少 止痛药作为前列腺素合成酶(环氧化酶)抑制剂,它可使肾脏合成前列

肺结节影的病因及发病机制

  结节病病因及发病机制目前尚不清楚。但多数人认为细胞免疫功能与体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。在某种(某些)致结节病的抗原刺激下,肺泡巨噬细胞和辅助T细胞(CD4)被激活,巨噬细胞释放白细胞介素-1(IL-1),IL-1激发淋巴细胞释放IL-2,使CD4增殖并使B细胞活化,分泌免疫球蛋白、

易激结肠的病因及发病机制

  病因  IBS病因尚不明确。目前认为与以下因素有关。  精神、神经因素  IBS患者精神心理异常的出现率明显高于普通人。有研究表明,精神紧张可以改变肠道的mmc,精神刺激对IBS病人比正常人更易引起肠动力紊乱。现代神经生理学认为IBS患者的肠道对于张力和多种刺激的敏感性增加。但这究竟是由于肠壁神

简述石棉肺的病因及发病机制

  石棉肺是由于石棉纤维沉积于呼吸细支气管和肺泡壁所致。石棉纤维的致病力与其吸入的数量、纤维大小、形状及溶解度有关。石棉纤维有螺旋形和直形两种。螺旋形纤维吸入后常可被呼吸道粘膜排出,直形纤维硬而易碎,在呼吸道穿透力较强,因而致病性亦较强。早期吸入的石棉纤维多停留在呼吸细支气管,仅部分抵达肺泡,穿过肺