【高钾血症】病因与临床表现
病因 1.肾排钾减少 ①急性肾衰竭 少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素不足 如Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。③保钾利尿剂 长期应用 如氯苯蝶陡，螺内酯（安体舒通），氨氯毗咪（阿米洛利）。 2.细胞内的钾移出 ①溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。②酸中毒。③高血钾周期性麻痹。④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。 3.含钾药物输入过多。 青霉素钾盐（每100万单位合K1.5mmol）大......阅读全文
【高钾血症】病因与临床表现
病因 1.肾排钾减少 ①急性肾衰竭 少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素不足 如Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。③保钾利尿剂 长期应用 如氯苯蝶陡，螺内酯（安体舒通），氨氯毗咪（阿米洛利）。 2.细胞内的钾移出 ①溶血，组织损伤，肿瘤或
高钾血症的病因与临床表现
病因 1.肾排钾减少 ①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素合成分泌不足：如肾上腺皮质功能减退症、低醛固酮症。③保钾利尿剂：长期应用氯苯蝶啶、螺内酯（安体舒通）、氨氯毗咪（阿米洛利）。 2.细胞内的钾移出 ①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌
高钾血症的病因及临床表现
病因 1.肾排钾减少 ①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素合成分泌不足：如肾上腺皮质功能减退症、低醛固酮症。③保钾利尿剂：长期应用氯苯蝶啶、螺内酯（安体舒通）、氨氯毗咪（阿米洛利）。 2.细胞内的钾移出 ①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌
高钾血症的病因
1.肾排钾减少 ①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素合成分泌不足：如肾上腺皮质功能减退症、低醛固酮症。③保钾利尿剂：长期应用氯苯蝶啶、螺内酯（安体舒通）、氨氯毗咪（阿米洛利）。 2.细胞内的钾移出 ①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛
高钾血症的病因分析
1.肾排钾减少 ①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素合成分泌不足：如肾上腺皮质功能减退症、低醛固酮症。③保钾利尿剂：长期应用氯苯蝶啶、螺内酯（安体舒通）、氨氯毗咪（阿米洛利）。 2.细胞内的钾移出 ①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛
高钾血症的病因是什么
1.肾排钾减少 ①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素合成分泌不足：如肾上腺皮质功能减退症、低醛固酮症。③保钾利尿剂：长期应用氯苯蝶啶、螺内酯（安体舒通）、氨氯毗咪（阿米洛利）。 2.细胞内的钾移出 ①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛
高钾血症的临床表现
心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，以及有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1.心血管症状 高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol
高钾血症的临床表现
心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，以及有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1.心血管症状 高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol
高钾血症的临床表现介绍
心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，以及有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1、心血管症状 高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol
【高钾血症】检查与诊断
检查 1.常用血化验指标 血清钾浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35，钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。 2.常用尿化验指标 尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿偏碱，尿钠排出量减少。 3.肾功能检查 及早发现是否有肾功能
关于老年高钾血症的病因分析
肾脏疾病是老年高钾血症的主要原因，如急性少尿性肾衰竭，慢性肾病合并饮食摄钾过多，活动性胃肠出血或存在低肾素性高醛固酮血症（特别是糖尿病肾病），老年高钾血症亦常由药物所引起，主要有保钾利尿剂，非类固醇抗炎药，血管紧张素转换酶抑制剂和β-肾上腺素能阻滞剂等，此外尚可发生于代谢性酸中毒和肾上腺功能不全
高钾血症的临床表现及检查
临床表现 心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，以及有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1.心血管症状 高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5
高钾血症的临床表现及检查
临床表现 心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，以及有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1.心血管症状 高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5
关于老年人高钾血症的病因分析
1.肾排钾减少 ①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素合成分泌不足：如肾上腺皮质功能减退症、低醛固酮症。③保钾利尿剂：长期应用氯苯蝶啶、螺内酯（安体舒通）、氨氯毗咪（阿米洛利）。 2.细胞内的钾移出 ①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛
简述老年高钾血症的临床表现
高钾血症常无明显症状，或者仅为不太明确的软弱和感觉异常，心电图的早期改变是T波高尖，QTc间期缩短（提示血钾水平>5.5mmol/L），随着血钾进一步升高，可出现结性和室性心律失常，并伴有QRS波群增宽和PR间期延长，最后可发生心室颤动或心室停搏，严重高钾血症亦可出现迟缓性肌肉麻痹。
简述老年人高钾血症的临床表现
心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，以及有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1.心血管症状 高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol
胃下垂病因与临床表现
病因 凡能造成膈肌位置下降的因素，如膈肌活动力降低，腹腔压力降低，腹肌收缩力减弱，胃膈韧带、胃肝韧带、胃脾韧带、胃结肠韧带过于松弛等，均可导致下垂。 临床表现 轻度下垂者一般无症状，下垂明显者可以出现如下症状： 1.腹胀及上腹不适 患者多自述腹部有胀满感、沉重感
甲型肝炎病因与临床表现
病因 甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员，为嗜肝RNA病毒属。HAV经口进入体内后，经肠道进入血流，引起病毒血症，约过一周后到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。粪便排毒能维持1-2周。病毒侵犯的主要器官是肝脏，咽部和扁桃体可能是HAV肝外繁殖的部位。HAV引起肝细胞
败血症病因与临床表现
病因 致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体。由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同。 临床表现 随致病菌的种类、数量、毒力以及患儿年龄和抵抗力的强弱不同而异。轻者仅有一
【葡萄胎】病因与临床表现
病因 1.营养因素 葡萄胎多见于食米国家，因此认为与营养有关，研究发现妊娠滋养细胞肿瘤（GTT）患者血清中的叶酸活力很低，而胚胎血管形成时期叶酸缺乏，就会影响胸腺嘧啶合成，从而导致胚胎死亡及胎盘绒毛中的血管缺乏；饮食中胡萝卜素的消耗低，发生葡萄胎的危险性增加；维生素A缺乏地区
戈谢病的病因与临床表现
病因 戈谢病为常染色体隐性遗传，致病基因位于1号染色体。目前发现位于染色体1q21的GBA基因点突变。GBA基因可见到错义突变、剪接突变、转移突变、基因缺失、基因与假基因融合等，导致葡糖脑苷脂酶的催化功能和稳定性下降，使大量的葡糖脑苷脂在肝、脾、骨骼、肺和脑组织的单核-巨噬细胞中蓄积，形成典型
肠扭转病因与临床表现
病因 肠扭转的发生见于多种原因造成。解剖方面的因素是引起扭转的先决条件，而生理或病理方面的因素是其诱发因素。 临床表现 1.小肠扭转 （1）症状 ①多见于重体力劳动青壮年，饭后即进行劳动，姿势体味突然改变等病史。 ②临床表现为突发持续性剧烈腹痛，伴阵发性加重，可放射至
Coats病的病因与临床表现
病因 本病是一种视网膜血管异常，血管内皮细胞屏障作用丧失，以致血浆大量渗出于视网膜神经上皮层下，导致视网膜广泛脱离的视网膜病变。但这种视网膜血管异常是先天性的还是后天性的，是原发性的还是继发性的，到目前为止，尚无定论。 临床表现 病眼在黄斑部未受损害之前，视力不受影响。亦无其他不适。眼球前
【高钾血症】治疗
治疗 高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。 1.急性严重的高钾血症 急性严重的高钾血症的治疗原则：①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。 （1）高血钾 可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。
诊断老年人高钾血症的简介
首先需要除外假性高钾血症，假性高钾血症是指血清钾浓度测量值升高通常是由血液样本采集期间或之后钾离子移出细胞所致的情况。在没有高钾血症心电图表现的无症状患者中，如果没有明显的高钾血症病因，应怀疑可能存在假性高钾血症。 高钾血症患者的评估首先通常应仔细询问病史，评估肌肉无力和心电图特征性改变等高钾
高钾血症的诊断
首先需要除外假性高钾血症，假性高钾血症是指血清钾浓度测量值升高通常是由血液样本采集期间或之后钾离子移出细胞所致的情况。在没有高钾血症心电图表现的无症状患者中，如果没有明显的高钾血症病因，应怀疑可能存在假性高钾血症。 高钾血症患者的评估首先通常应仔细询问病史，评估肌肉无力和心电图特征性改变等高钾
高钾血症的诊断
首先需要除外假性高钾血症，假性高钾血症是指血清钾浓度测量值升高通常是由血液样本采集期间或之后钾离子移出细胞所致的情况。在没有高钾血症心电图表现的无症状患者中，如果没有明显的高钾血症病因，应怀疑可能存在假性高钾血症。 高钾血症患者的评估首先通常应仔细询问病史，评估肌肉无力和心电图特征性改变等高钾
高钾血症的诊断
首先需要除外假性高钾血症，假性高钾血症是指血清钾浓度测量值升高通常是由血液样本采集期间或之后钾离子移出细胞所致的情况。在没有高钾血症心电图表现的无症状患者中，如果没有明显的高钾血症病因，应怀疑可能存在假性高钾血症。 高钾血症患者的评估首先通常应仔细询问病史，评估肌肉无力和心电图特征性改变等高钾
过敏性鼻炎病因与临床表现
过敏性鼻炎即变应性鼻炎，是指特应性个体接触变应原后主要由IgE介导的介质（主要是组胺）释放，并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜非感染性炎性疾病。其发生的必要条件有3个：①特异性抗原即引起机体免疫反应的物质。②特应性个体即所谓个体差异、过敏体质。③特异性抗原与特应型个体二者相遇。
【霍奇金病】病因与临床表现
病因 霍奇金淋巴瘤病因至今不明，约50%患者的RS细胞中可检出EB病毒基因组片段。已知具有免疫缺陷和自身免疫性疾病的患者霍奇金淋巴瘤发病危险增加。 临床表现 1.淋巴结肿大 90%患者以淋巴结肿大就诊，大多表现为颈部淋巴结肿大和纵隔淋巴结肿大。淋巴结肿大常呈无痛性、进