阿利吉仑对冠状动脉粥样硬化进展无改善作用
一项多国联合研究表明，在高血压合并冠状动脉疾病的患者中，阿利吉仑未能改善或加剧冠状动脉粥样硬化。因此该研究并不支持应用阿利吉仑预防或逆转冠状动脉粥样硬化的进展。研究论文9月18日在线发表于《美国医学会杂志》（JAMA）。 该随机、双盲、多中心试验在613例冠状动脉疾病患者中对比了阿利吉仑和安慰剂的效果，这些患者的收缩压在125—139 mm Hg之间（高血压前期）。患者进行了冠脉血管超声（IVUS）检查并被随机分为接受每日口服300 mg阿利吉仑治疗组（n?=?305）或安慰剂组（n?=?308），为期104周。在治疗至少72周后进行重复IVUS检查，以评估疾病进展。主要疗效指标为基线至研究结束时粥样斑块变化百分比（PAV）。次要指标为标准化斑块总体积（TAV）和粥样斑块进展的受试者百分比。还评估药物的安全性和耐受性。 结果显示，4......阅读全文
关于动脉粥样硬化的诊断的介绍
主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，主动脉粥样硬化常无症状，冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75%以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。脑动脉硬化可引起脑缺血、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血，肾动脉粥样硬化常引起夜尿、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。肠系膜动脉粥样硬化可表现为
肾动脉粥样硬化症的简介
肾动脉粥样硬化症，是全身动脉粥样硬化的一部分，但亦与全身性动脉粥样硬化的严重程度未必平行，临床多见于60岁以上的老年人，一般无明显临床症状，除了一些病人有微量蛋白尿外，很少有其他异常改变，部分患者可发生动脉栓塞，表现为肾功能不全，在应激状态下甚至发展为尿毒症。此症可同时伴有其他器官的动脉硬化，如
关于主动脉粥样硬化的简介
主动脉粥样硬化是动脉硬化的一种，大、中动脉内膜出现含胆固醇、类脂肪等的黄色物质，多由脂肪代谢紊乱、神经血管功能失调引起。 常导致血栓形成、供血障碍等。也叫粥样硬化。
治疗动脉粥样硬化有新方法
近日，四川大学华西医院重症医学研究所研究员宋相容团队联合哈佛大学医学院教授陶伟团队在《自然—纳米技术》上发表研究论文，他们开发了一种新型药物递送系统，为治疗动脉粥样硬化提供了一种新的方法，并展望了该系统用于治疗其他炎症性疾病的前景。动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）是一种脂质驱动的
血脂异常、动脉粥样硬化与冠心病
血脂是指血浆中的脂类物质，主要包括甘油三脂(TG)、胆固醇(CHO)等。由于脂类物质不溶或微溶于水，因此需要与一些被叫做载脂蛋白的蛋白质结合以后以脂蛋白的形式存在于血液中，并在血液循环中转运。正常人的血脂通常处于一个较恒定的动态平衡状态。血脂中某些成分过高或过低都将对人体的代谢和健康产生"无声
动脉粥样硬化调控新机制揭示
在各类心血管疾病中，以动脉粥样硬化的危害最为严重。记者从军事科学院军事医学研究院国家蛋白质科学中心（北京）获悉，该中心张令强研究员领衔的科研团队首次报道了酪蛋白激酶2相互作用蛋白1（CKIP-1）在动脉粥样硬化过程中的保护性作用及分子机制，为探索动脉粥样硬化过程防治新思路提供了科学依据。相关研究
脑动脉粥样硬化的评估及方法
评估方法包括无创性检测[TCD/经颅彩色多普勒（TCCD）、MRI/MRA、CT/CTA/CT灌注成像（CTP）]和有创性检测DSA（数字减影血管造影）。 （1）有两项或两项以上脑动脉粥祥硬化危险因素；或一项脑动脉粥样硬化危险因素合并明确的相应临床症状。 （2）颈动脉听诊有阳性发现；或双臂血
游离脂肪酸与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的发病机制有多种学说，现大多数学者支持“内皮损伤反应学说”，认为各种危险因素都是最终作用于损伤的内皮细胞，动脉硬化病变的形成是动脉对损伤内膜形成炎症——纤维反应增生的结果。游离脂肪酸参与了动脉粥样硬化形成过程中的炎症反应及内皮功能的损伤。
动脉粥样硬化新机制被发现
高血脂、高血压、高血糖等是导致动脉粥样硬化的主要原因，而糖尿病病人内源性胰岛素过高，同样促进动脉粥样硬化。第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科博士张晔和该科主任曾春雨等组成的科研团队，经过3年多的研究，发现了新的导致动脉粥样硬化机制，为临床防止提供了理论依据，相关研究论文近日发表在欧
关于脑动脉粥样硬化的病因分析
1.地域 我国的症状性脑动脉粥样硬化存在地理分布差异和性别差异。脑动脉粥样硬化患者中，北方人所占的比例显著高于南方人。原因可能是北方人饮酒更多、抽烟也更多，有糖尿病、卒中史、脑梗死史、心脏病的比例更高，体块指数更大。 2.危险因素 在大于45岁的人群中，具有下列任何一个或一个以上的脑动脉粥
手术治疗脑动脉粥样硬化的介绍
（1）脑供血动脉支架成形术 1985年颅内动脉狭窄的颅内外搭桥外科治疗被证明对预防卒中复发无效。2005年发表的WASID试验及其亚组分析显示，在阿司匹林抗血小板治疗或华法林抗凝治疗的条件下，某些人群卒中复发率非常高，如颅内动脉狭窄≥70%的患者，1年内相关区域内发生卒中的风险为23%。这些结果
动脉粥样硬化危险因素的分析介绍
1.吸烟 吸烟增加冠状动脉性心脏病的发生率和死亡率，戒烟能在数月内使增加的冠状动脉事件风险下降，并使风险在3～5年后下降至从未吸烟人群的水平。医生应询问患者吸烟状况，必要时予以戒烟药物帮助患者戒烟。 2.血脂异常 低密度脂蛋白（LDL）升高和高密度脂蛋白（HDL）降低均与心血管事件相关，因
导致动脉粥样硬化的主要原因？
正常情况下LDL-C是以非氧化状态存在，非氧化的LDL-C并不容易引起动脉粥样硬化（小动脉壁像稀粥样的改变），最新版的《内科学》已明确阐述LDL-C被氧化成了氧化低密度脂蛋白胆固醇（Ox-LDL-C），这些氧化了的LDL-C才会沉积在血管内壁，导致粥样硬化。如果把LDL-C看成是奔驰在公路上的汽车，
血脂异常与动脉粥样硬化（聚焦HDL）
目前众多证据，包括动物实验、人体动脉粥样硬化斑块的组织病理学研究、临床血脂检测、流行病学研究、大规模临床降胆固醇治疗试验等，都支持LDL-C是冠心病的致病性危险因素。人们不禁问道，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）能否成为临床血脂干预的另一个主要靶点？大量流行病学研究证实，HDL-C每升高1
白介素6可预测动脉粥样硬化进程
英国研究人员最近发现，C反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）都是动脉粥样硬化进程中的炎症标记物。其中，IL-6的预测能力最强。 研究指出了炎症反应在动脉粥样硬化中的作用，而炎症反应的循环标志物则可以作为预测心血管疾病、心肌梗死、卒中和外周血管疾病（PA
超敏C反应蛋白与动脉粥样硬化
近年来研究表明，超敏C反应蛋白位于动脉粥样硬化斑块内，具有调节单核细胞聚集作用，超敏C反应蛋白是补体激活剂，与膜攻击复合物共同存在于早期动脉粥样硬化病变内，可刺激组织因子生成，并且聚集的超敏C反应蛋白可激活补体。组织因子主要启动血凝过程。由于慢性微量炎性因子激活补体而引发脂质沉积于血管壁，通过浸
简述脑动脉粥样硬化的诊断标准
目前脑动脉硬化症的诊断尚有分歧，1978年我国第二届神经精神科学术会提出如下的诊断标准。 （1）年龄45岁以上。 （2）初发高级神经活动不稳定的症状及/或脑弥漫性损害症状。 （3）有全身动脉硬化的旁证：如眼底动脉硬化Ⅱ级以上，或主动脉弓增宽及颈动脉或桡动脉触之较硬，以及冠心病等。 （4）
纳米免疫疗法有望治疗动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是一种因斑块形成引发的动脉缓慢和进行性变窄的疾病，动脉粥样硬化患者机体的动脉斑块主要是通过血管壁中白细胞和血管平滑肌细胞（VSMC，vascular smooth muscle cells）的局部增殖形成，同时还会伴随细胞代谢的相关改变。 动脉粥样硬化的特征在于富含脂肪的沉积物（称
猝死型冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗监测项目
1、临床监测项目 （1）症状及体征：经常询问患者胸痛有无减轻以及减轻程度，仔细观察皮肤、粘膜、痰液、呕吐物及尿中有无出血征象。 （2）心电图记录：溶栓前应做18导联心电图，溶栓开始后3h内每30min复查1次12导联心电图，(正后壁、右室梗死仍做18导联心电图)。以后定期做全套心电图导联电极
隐匿型冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理病因分析
致病因素为： ①年龄：40岁以上的中老年人多见，49岁以后进展较快，但青壮年亦可患病。 ②性别：男性多见，男女比例约为2：1，女性则常见于绝经期之后。 ③职业：从事体力活动少、脑力活动紧张、经常有紧迫感的工作较易患本病。 ④饮食：常进食较高的热量，较多的动物性脂肪、胆固醇
概述猝死型冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗方案
一、原则 应在急性心肌梗死发病后，争分夺秒，尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间，目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再通。 二、选择对象的条件 1、持续胸痛≥30min，含服硝酸甘油症状不缓解。 2、相邻两个或更多导联ST段抬高在肢导联>0.1mV，胸导>0.2mV。 3、发病≤6h
冠状动脉粥样硬化性心脏病PCI术后有哪些保守治疗？
【一般资料】男性，75岁【主诉】反复胸闷心慌1年余，再发半月【现病史】患者1年来反复出现胸闷心慌不适，以进食及活动后明显，偶感胃脘部疼痛，微有恶心，曾拟冠心病、慢性胃炎在我院住院治疗，予以活血化瘀护胃等效果欠佳，家人遂送至徐州中医院就诊，查冠脉造影示考虑"急性冠脉综合征"，经与患方沟通后予以PCI手
猝死型冠状动脉粥样硬化性心脏病心力衰竭介绍
缺血性心脏病中的心力衰竭： 缺血性心脏病可因多种原因而发生心力衰竭，它可以是急性心肌梗死或早先心肌梗死的并发症，或可由心绞痛发作或心律失常所诱发。在没有以往缺血性心脏病临床或心电图证据的心力衰竭患者(排除其他原因)，缺血性心脏病的诊断乃属推测性。
猝死型冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛的简介
1、劳力性心绞痛 2、自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征足胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳力性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解，末见酶变化。心电图常出现某些暂时性的ST段压低或T波改变。自发性心绞痛可单独发生或与劳力性心绞痛合并存在。自发性心绞痛患者
关于猝死型冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断检查
1、(包括双倍二级梯、活动平板及蹬车试验)有假阳性，其假阳性率的高低与所检查对象中冠心病的患病率密切相关。举例说，在一般无症状人群中，假设4%的人有冠心病，即1000人中有40人有冠心病；又假设运动试验的敏感性为80%，特异性为90%，则冠心病的40人中阳性者为32人，无冠心病的960人中阳性者
猝死型冠状动脉粥样硬化性心脏病的溶栓步骤
溶栓前查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。 1、即刻口服水溶性阿司匹林0.15～0.3g，以后0.15～0.3g/d，3～5d后改服50～150mg，出院后长期服用小剂量阿司匹林。 2、静脉用药种类及方法 （1）尿激酶(UK)：150万IU(约2.2万IU/kg)用10ml生理盐水溶解
概述脑动脉粥样硬化的临床表现
1.早期脑动脉硬化 早期由于大脑的功能减低，可产生类似神经衰弱的临床表现，出现高级神经活动障碍、大脑机能失调等一系列症状。常主诉头痛（60%～90%）、头沉、头晕（55%～70%）、耳鸣、眼花、肢麻、震颤、失眠、遗忘，并有思维迟钝，理解、判断、分析、计算能力均下降，注意力不集中，工作效率差，情
改良血管“土壤”，治疗动脉粥样硬化有新方
近百年来，科学家对动脉粥样硬化发病机制的认识主要集中在高脂血症学说。目前临床上针对动脉粥样硬化相关的冠心病和脑卒中的主要防治手段就是降血脂。然而，在实际的临床应用中，降脂药物仅阻止了不到1/3心血管事件的发生，还有大量人群即使血脂控制达标，依然会出现心梗、脑卒中等不良心血管事件。科学家认识到，应对动
关于老年性动脉粥样硬化的简介
间歇性跛行是闭塞性周围动脉粥样硬化的临床表现和典型症状。闭塞性周围动脉粥样硬化系指周围的大、中动脉由于阻塞性粥样硬化病变而致肢体血供受阻，表现为肢体缺血症状，阻塞性病变的发展使动脉管腔逐渐狭窄而致闭塞，也可因斑块内出血或表面血栓形成而突然堵塞。
主动脉粥样硬化的分型说明
本病发展过程，可分为四期： 1．无症状期或隐匿期：其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。 2．缺血期：症状由于血管狭窄、器官缺血而产生。 3．坏死期：由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。