CellHost:共生糖细菌抑制小鼠牙龈炎症和骨丢失
糖细菌(TM7)是寄生在宿主细菌表面的专性附生生物，在牙周炎和其他炎症疾病中与益生菌密切相关，表明它们是假定的病原体。然而，由于TM7培养的顽固性，缺乏对其在炎症疾病中的作用的因果研究。在这里，作者从牙周炎患者的宿主细菌中分离出多个TM7物种。 在小鼠结扎诱导的牙周炎模型中，这些TM7物种通过调节宿主细菌的致病性来减少炎症和相应的骨丢失。两种宿主细菌的功能涉及胶原结合和真核唾液酸的利用，这是诱导骨丢失所必需的，并被TM7改变。这种 TM7 介导的宿主细菌致病性下调显示为多个 TM7/宿主细菌对，这表明，与其怀疑的致病作用相反，TM7 可以保护哺乳动物宿主免受宿主细菌诱导的炎症损伤。 图片来源：https://doi.org/10.1016/j.chom.2021.09.009 哺乳动物宿主和它们的共生细菌之间的关系是互利的，对人类健康至关重要。然而，这些微生物中的大多数的分子功能仍然难以捉摸。其中一组新生的和最小特征的......阅读全文
Cell－Host:共生糖细菌抑制小鼠牙龈炎症和骨丢失
糖细菌(TM7)是寄生在宿主细菌表面的专性附生生物，在牙周炎和其他炎症疾病中与益生菌密切相关，表明它们是假定的病原体。然而，由于TM7培养的顽固性，缺乏对其在炎症疾病中的作用的因果研究。在这里，作者从牙周炎患者的宿主细菌中分离出多个TM7物种。 在小鼠结扎诱导的牙周炎模型中，这些TM7物种通过
《Cell》：共生细菌诱导动物行为
哈佛医学院生化和分子药理学教授Jon Clardy团队在《Cell》（8月31日）上发表文章，声称找到了一种细菌促使S. rosetta产生了性行为。 动物都是单鞭毛生物 1987年，英国科学家Thomas Cavalier-Smith提出，真核生物可以根据鞭毛数量分类。例如，植物的
我科学家发现抑制太空“骨丢失”的关键
如果长时间进行空间飞行，由失重导致的成骨能力下降和“骨丢失”将是影响航天员健康的最重要因素。近日，中国科学家在这一研究领域取得突破性进展 ――他们发现和阐释了一个导致成骨能力降低的小核酸的功能，并且在实验中针对该小核酸开发出相关治疗药物，成功防止了失重和增龄导致的成骨能力下降以及 “骨丢
抑制这种炎症蛋白能延长小鼠寿命
科学家研究了促炎蛋白IL11在小鼠中的衰老效应。研究发现，抑制该蛋白能改善老年小鼠的健康，延长它们的寿命。抑制人体内IL11的效应仍有待观察，但已有早期临床试验在测试这种疗法对纤维化肺疾病患者的效果。相关研究7月17日在线发表于《自然》。与健康和寿命相关的生物信号通路常受到衰老的干扰，而促炎信号传导
意想不到！小鼠研究表明：肠道细菌可对抗败血症
败血症是指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。近日，有小鼠研究发现，肠道细菌就可对抗败血症。 图片来源：Cell Host & Microbe（DOI: https://doi.org/10.1016/j.chom.2018.01.005）
共生细菌的简介
各种生物都是有细菌的，但分有害菌和无害菌，有害菌可以使身体不适，要消灭它。可是无害菌不会给身体带来不适而且还有益，可以和被寄生的生物共生的细菌称为共生细菌。 在人的身体内，住着数以万亿计的细菌和其他微生物。它们寄生在人们的皮肤、生殖器、口腔，特别是肠道等部位。实际上，人体细胞并不是人体内数量最
华东理工大学最新Cell子刊：病原细菌与宿主互作新机制
来自华东理工大学，上海海洋动物疫苗工程技术研究中心等处的研究人员发现细菌六型分泌系统效应蛋白EvpP能通过抑制Ca2+依赖性MAPK-Jnk通路，阻止NLRP3炎症小体的活化，这对于深入理解病原菌与宿主的互作机制、指导抗感染药物的设计有着重要意义。 这一研究成果公布在Cell Host & M
cell－host－microbe：疟疾免疫疗法新靶点
疟疾是由疟原虫感染引发的传染性疾病，目前仍是世界上严重的疾病之一。尽管临床上刺激抗疟原虫免疫反应是通过虫体的不断刺激引发，然而最终的免疫反应强度却并不显著。许多研究表明对抗血液中的疟原虫需要活化的T，B细胞，然而T细胞表面的免疫调节分子对于抗疟原虫反应的作用却仍不清楚。 之前的研究发现了疟原虫
Cell综述：炎症的机制和功能
当机体遭遇到一种病原体侵袭时，它会释放出一系列的细胞因子，将免疫细胞吸引到感染位点并引起炎症，因此可以说炎症是人体用来对抗感染的一种防御机制。但是炎症失控也会引起一系列的病理反应，如严重的感染和败血症，还有阿尔茨海默氏症、动脉粥样硬化和2型糖尿病等。 科学家们一直致力于解析炎症的发生机制，和具
蚜虫与细菌如何共生？
在院子里精心种植的花草，不知什么时候就会爬满蚜虫。作为恶名昭著的害虫，蚜虫只吸食营养很贫乏的植物汁液，就能实现爆发性繁殖。这是因为，蚜虫体内有为其制造营养成分的内共生菌。 没有内共生菌，蚜虫就无法繁殖，而在含菌细胞之外，内共生菌已无法生存，这种共生关系已经世代相传了约2亿年。日本研究人员日前
Cell－host－＆microbe：你的肠道菌群谁做主？
近日，国际期刊cell host ＆microbe 刊登了来自加州大学旧金山分校和哈佛大学Peter J. Turnbaugh研究小组的一项最新研究成果，他们利用五种不同的近交系小鼠和超过200只远交群小鼠发现相比于宿主基因型，饮食对个体肠道菌群环境改变起到更为重要作用。 虽然人类或者同种类哺
预防牙龈炎症的相关介绍
牙龈炎的病损局限于牙龈，无深部牙周组织的破坏，在去除局部自己因素后，牙龈的炎症约在一周后消退，破坏了的胶原纤维可新生，牙龈的色、形、质及功能均能完全恢复正常，预后良好。但如果患者不能有效地控制菌斑和定期复查，导致菌斑在此大量聚集，牙龈炎是很容易复发的。 1、习惯早晚刷牙及使用牙线清洁牙缝，尤其
简述牙龈炎症的治疗方案
1、去除病因 [2] ：通过洁治术彻底清除菌斑、牙石，消除造成菌斑滞留和局部刺激牙龈的因素。急性龈乳头炎要去除局部刺激因素。对于炎症较重的患者，可配合局部药物治疗，常用的局部药物有1%过氧化氢、复方氯己定含漱液、碘制剂。急性炎症可配合使用抗生素阿莫西林和甲硝唑。 2、手术治疗：少数增生性龈炎的
关于牙龈炎症的分类介绍
1、慢性龈炎：是最常见的一种形式，患病率高，几乎每人在一生的某个时期均会 [1] 发生程度和范围不等的慢性牙龈炎。龈缘附近牙面上堆积的牙菌斑是慢性龈炎的始动因子，其他如牙石、食物嵌塞、不良修复体、牙错位拥挤、口呼吸等因素均可促进菌斑的积聚，引发或加重牙龈的炎症。 2、青春期龈炎：是受内分泌影响
国际最新研究：抑制一种炎症蛋白能延长小鼠寿命
中新网北京7月18日电 (记者 孙自法)国际著名学术期刊《自然》最新发表一篇衰老研究论文称，研究人员发现了促炎蛋白IL-11(一种介导炎症的信号传导蛋白)在小鼠中的衰老效应。这项研究结果表明，抑制该蛋白能改善老年小鼠的健康，延长它们的寿命。该论文指出，抑制人体内IL-11的效应仍有待观察，但已有早期
国际最新研究：抑制一种炎症蛋白能延长小鼠寿命
国际著名学术期刊《自然》最新发表一篇衰老研究论文称，研究人员发现了促炎蛋白IL-11(一种介导炎症的信号传导蛋白)在小鼠中的衰老效应。这项研究结果表明，抑制该蛋白能改善老年小鼠的健康，延长它们的寿命。该论文指出，抑制人体内IL-11的效应仍有待观察，但已有早期临床试验在测试这种疗法对纤维化肺疾病患者
揭示肠道组织共生菌调控肿瘤免疫监视的功能
近日，中科院微生物研究所王硕研究员、北京大学基础医学院夏朋延研究员和四川大学华西医院陈亿教授作为共同通讯作者，在 Cell 子刊 Cell Host ＆ Microbe 上发表了题为：Tissue-resident Lachnospiraceae family bacteria protect
Science：共生细菌帮你抗过敏
近日，来自法国巴斯德研究所的研究人员在国际学术期刊science发表了一项最新研究进展，他们发现人体内共生菌群能够调节免疫系统平衡，揭示了共生菌群缺失导致过敏反应产生的具体机制。 人体内栖息着几十亿个共生细菌，每个人体内共生细菌的多样性都不相同。共生细菌在人体许多生理学过程和机制中发挥重要作用
细菌诱导癌症发生的细节－|－Science、Cell子刊共同揭示
“结肠中有两类细菌，会促进慢性炎症，增加结肠癌的发生风险”——这是2月初分别发表在《Science》、《Cell Host & Microbe》期刊上两篇文章的最新结论。科学家们深入解析了“特定细菌诱导肿瘤发生”背后的机制，并找到了关键分子。 image.png 细菌诱导结肠癌发生的
关于牙龈炎症的诊断方式介绍
1、炎症的临床表现：牙龈由于水肿或纤维化而肿大，色泽红和或暗红，龈沟温度升高，刺激易出血。 2、体征和症状局限于牙龈组织。 3、龈沟液量增多、温度升高。 4、菌斑的存在引起或加重了病损的严重性。 5、牙周组织无附着丧失或虽已有附着丧失但稳定无进展。 6、菌斑控制及其他此基因素去除后疾病
简述牙龈炎症的临床表现
1、牙龈出血：常为牙龈炎患者的主要自觉症状，多在刷牙或咬硬物时发生，偶也可有自发性出血。 2、龈沟液增多：牙龈有炎症时，龈沟液渗出增多，其中的白细胞也明显增多，有些患者还可有龈沟溢脓。因此测量龈沟液量可作为判断炎症程度的指标。 3、有些患者偶而感到牙龈局部痒、胀等不适，并有口臭等。
关于牙龈炎症的鉴别诊断介绍
1、早期牙周炎 具有牙龈炎症，可有真性牙周袋，附着丧失，能探到釉牙骨质界，牙槽嵴顶吸收或骨硬板消失。治疗后炎症可消失，病变静止，但已破坏的支持组织难以完全恢复正常。 2、血液病引起的牙龈出血 白血病、血小板减少性紫癜、血友病、再生障碍性贫血等血液系统疾病，均可引起牙龈出血，且易自发出血，出血量
口腔细菌牙龈卟啉单胞菌抑制干扰素产生增加病毒易感性
一项新的研究中，来自美国路易斯维尔大学和华盛顿大学的研究人员发现口腔上皮细胞产生的蛋白如何保护人类免受病毒通过口腔进入身体的细节。他们还发现，口腔细菌可以抑制这些细胞的活动，增加感染的可能性。相关研究结果近期发表在PNAS期刊上，论文标题为“Microbiome-mediated incapac
PNAS：“不干不净不生病”有科学证据
人人都知道要注意保持清洁，但是过于追求干净卫生，可能会减少我们身体微生物组的多样性，并增加炎症和压力相关疾病的患病率。在《PNAS》发表的一项新研究表明，一种解决方法可能存在于我们后院的土壤中。 我们越来越限制饮食，并过分追求干净卫生，当然，这使得儿童感染的发生率降低，并减少了与细菌的接触。虽
Nature：揭秘肠道细菌“免疫休战”背后的机制
免疫系统如何与“好”的肠道细菌和平共处? 胃肠道中差不多包含了数万亿的肠道细菌，它们的主要功能是帮助机体消化食物，然而免疫系统却似乎对它们视而不见。在一些慢性人类疾病，如炎症性肠病(IBD)、HIV/AIDS、癌症、心血管疾病和糖尿病中，免疫系统却会攻击这些通常有益的细菌，由此导致慢性炎症，促
中国最年轻院士邵峰Cell子刊发表免疫新成果
来自北京生命科学研究所（NIBS）、加拿大西安大略大学、英国贝尔法斯特女王大学的研究人员证实，洋葱伯克氏菌的一个VI型效应器通过让Rho GTP酶（Rho GTPases）脱去酰氨基，激活了Pyrin炎症小体，并引发了炎症。这一重要的研究发现发布在4月28日的《Cell Host & Micro
两篇Cell子刊文章揭示致癌菌
具核梭杆菌(F. nucleatum)是一种革兰氏阴性口腔共生菌，但它有潜力致病，有时会引起牙周病。2011年10月，来自加拿大BC癌症研究所和Broad研究所的两个研究小组，证实这种细菌也存在于肠道中，且其在肠道中的丰度与结直肠癌相关。现在，两项新研究提供了功能证据，可帮助解释具核梭杆菌是
旧瓶装新酒，神经营养因子还能治疗这个疾病？
坏死性小肠结肠炎（NEC）是早产儿的一种毁灭性疾病，其发病机制尚不完全清楚，尽管肠上皮上革兰氏阴性细菌受体Toll样受体4（TLR4）的激活起着关键作用。NEC患者通常在系统性疾病出现之前表现出胃肠运动障碍，这表明运动障碍可能推动NEC的发展。肠神经系统是由肠神经元和神经胶质组成的网络，控制肠道
《科学转化医学》：逆转白细胞粘附缺陷病中的牙周病
白细胞粘附缺陷病(LAD)是一种白细胞功能受损的常染色体隐性疾病，其特征是反复性或进行性软组织坏死性感染、牙周炎、伤口愈合差、白细胞增多、脐索脱落延迟(>3周)。 病人病情并不严重可存活至青年，其严重度与白细胞表面的一种特异性糖蛋白的缺陷程度相符，此糖蛋白促进细胞相互间反应和细胞移动，并可与
Cell－Host－－Microbe:研究揭示巨噬细胞如何利用酸杀死病...
本研究亮点：通过CRISPR筛查发现SLC4A7是吞噬体酸化必需的；缺失SLC4A7可以抑制巨噬细胞杀伤胞内细菌的能力；吞噬体酸化需要SLC4A7的碳酸氢盐转运活性；SLC4A7通过控制细胞质pH稳态来调节吞噬体的酸化。 图片来源：CeMM/Ruth Eichner 巨噬细胞是机体防