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肌萎缩侧索硬化症（ALS）是一种神经肌肉疾病，运动神经元退化，也称为渐冻症，其发病原因尚不清楚。美国约翰霍普金斯大学的研究人员发现， ALS患者体内参与脂肪代谢的炎症化学物质水平较高。该项研究的成果近日发表在《Nature Neuroscience》上，题为Multi-omic analysis of selectively vulnerable motor neuron subtypes implicates altered lipid metabolism in ALS。 通过对人类多能干细胞诱导的脊髓运动神经元和眼运动神经元进行多组学比较分析，研究人员发现脂质代谢及其相关基因在ALS脊髓运动神经元中表达失衡。进一步研究发现，ALS患者体内的花生四烯酸水平显著升高。花生四烯酸是一种控制身体炎症反应的omega-6脂肪酸，它与阿尔茨海默氏症和帕金森氏症有关。花生四烯酸的药理学水平降低能够减少人类脊髓运动神经元和小鼠模型体......阅读全文
耳硬化症是一种骨病，是耳部所特有的。它可能导致传导性听力损失，混合导电-感觉神经性听力损失，或偶尔导致纯感觉神经性听力损失（SNHL）。临床上，耳硬化症患者多因进行性听力损失而就医。病理解剖学病理学早期病变出现在裂隙附近作为取代骨骼的结缔组织片。骨被破骨细胞活性吸收，新骨由骨细胞沉积。在损伤的前缘发
病例摘要 患者，女，65岁，退休职工，以“头晕、双下肢无力伴上腹部不适1月”***。患者1月前因受凉出现头晕、四肢无力，伴有上腹部不适等症状，不思饮食，睡眠欠佳。在社区卫生室经抗炎、抗病毒治疗后效果不佳，后又输脉络宁及血塞通等药物10天，症状未见明显改善。阳
一、系统性硬化症临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为系统性硬化症（ICD-10:M34）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南
ALS基因突变与基因治疗肌萎缩侧索硬化症(ALS)是由运动通路神经元的丢失和功能障碍引起的，并在3~5年内导致严重的衰弱、僵硬和最终死亡。大约15%-20%的ALS与遗传原因有关.在基因界定的ALS病例中，约20%与超氧化物歧化酶1(SOD 1)基因突变有关。考虑到SOD1的毒性增益功能，降低SOD
进行性系统性硬化症(PSS)又称系统性硬化，是一种以皮肤纤维化为主，并累及血管和内脏器官的自身免疫性疾病。病变呈局限性良性皮损，称为硬皮病；有广泛的皮损，并累及内脏器官，称为弥漫性系统硬化。 【诊断要点】 1.病史：PSS常见累及器官与组织有皮肤、肾脏、胃肠道、心脏及
意大利科学家近日发现与多发性硬化症相关的一种基因。这一研究对于了解多发性硬化症的发病机理十分重要，有助于研发出相关治疗药物。 意大利国家科研委员会神经组织和神经药物研究所、卡利亚里大学等机构合作研究发现，基因CBLB的变异会增加多发性硬化症发作的风险。动物实验结果也显示，如
赛诺菲(Sanofi)1月22日宣布，口服多发性硬化症(multiple sclerosis，MS)药物Aubagio(teriflunomide，特立氟胺)获得了英国国家健康与临床卓越研究所(NICE)的最终批准。在英国市场，Aubagio将与诺华(Novartis)的口服多发性硬化症药物
根据美国神经病学协会（ANA）2014年会上公布的一项最新研究，即使经过11年的治疗，干扰素β-1b治疗多发性硬化症（multiple sclerosis，MS）仍表现出持续的疗效；早期启动干扰素β-1b治疗的MS患者具有更好的疗效。 加拿大渥太华研究中心Mark S.Freedman医师指出
据《科学美国人》官网30日报道，美国食品和药品管理局（FDA）正式批准了一款由瑞士罗氏制药研发的基因工程新药Ocrelizumab，专门用于治疗多发性硬化症（MS），全球超过200万名MS患者将因此受益。 MS是一种影响中枢神经系统（脑和脊髓）的自身免疫系统疾病，发病时，神经纤维的“保护膜”—
“目前尚没有方法能够完全治愈多发性硬化症，但现代医学已经可以很好地控制这一疾病，从而延缓疾病进展。实现这一目标最关键的是早诊断、早治疗，尽早地开始疾病修正治疗。”近日，解放军总医院神经内科主任医师黄德晖在“捷”尽全力多发性硬化患者关怀公益讲座上表示。 多发性硬化症（MS）是罕见病的一种，主要