TGFB3AS1通过抑制miR144成熟和上调Rap1a促进巨噬细胞炎症
越来越多的证据证实，病理性血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与心血管疾病的增加密切相关。高同型半胱氨酸血症(HHcy)可能与促炎细胞因子的产生增加有关。最近的研究表明，单核细胞来源的巨噬细胞是炎症过程中的关键细胞。然而，同型半胱氨酸如何诱导巨噬细胞的促炎效应的详细机制还没有很好地阐明。 非编码RNA是一组不编码蛋白质但可以在转录后水平调节基因表达的RNA。长非编码RNA(LncRNA)是长度超过200个核苷酸的非编码转录本。最近的证据表明，lncRNAs在调节多种生物学过程的功能方面发挥着重要作用，特别是在巨噬细胞等炎性细胞中。 LncRNAs是一类被广泛研究的生物分子，在各种组织和生物过程中已成为重要的调节因子。因此，它们可以作为诊断或治疗疾病的分子靶点。然而，它们在Hcys诱导的巨噬细胞炎症中的作用却知之甚少。本实验利用同型半胱氨酸处理的巨噬细胞来鉴定失控的lncRNAs，有助于揭示同型半胱氨酸诱导巨噬细胞炎症的机制。值......阅读全文
免疫细胞调控慢性炎症相关肝癌发生新机制获进展
10月13日，国际学术期刊The Journal of Clinical Investigation 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所王红艳研究组的最新研究成果STK4 regulates TLR pathways and protects against chr
人多能干细胞源心外膜细胞促进梗死心肌修复的作用和炎症调控机制
近日，《科学进展》（Advanced Science）在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所杨黄恬研究组与同济大学附属东方医院高崚研究组合作发表的研究论文（hESC-Derived Epicardial Cells Promote Repair of Infarcted Hearts in Mou
生物物理所揭示肿瘤相关巨噬细胞新亚型的作用及机制
6月12日，中国科学院生物物理研究所阎锡蕴院士课题组在《细胞与分子免疫》（Cellular & Molecular Immunology）上，发表了题为A subpopulation of CD146+ macrophages enhances antitumor immunity by activ
IgE升高通过抑制miR486A5p促进心肌纤维化
心脏纤维化是心脏重构的一个重要特征，是心力衰竭的一个标志。最近的研究表明，IgE升高在病理性心脏重构中起着因果作用。然而，IgE促进心肌纤维化的潜在机制尚未完全阐明。作者的研究表明，升高的IgE通过调节miR-486a-5p及其下游因子，如Smad1，促进病理性心脏纤维化。这些发现为病理性心肌纤
circRNA研究揭示矽肺炎症和肺纤维化的干预靶点
东南大学医学院巢杰教授课题组主要研究方向为肺炎和肺纤维化的机理机制的研究。该课题组利用Arraystar CircRNA芯片研究发现circRNA circHECTD1通过HECTD1/ZC3H12A依赖的泛素化介导SiO2诱导的矽肺中巨噬细胞活化，释放相关炎性因子和纤维化因子，继而影响矽肺纤
circRNA研究揭示矽肺炎症和肺纤维化的干预靶点
东南大学医学院巢杰教授课题组主要研究方向为肺炎和肺纤维化的机理机制的研究。该课题组利用Arraystar CircRNA芯片研究发现circRNA circHECTD1通过HECTD1/ZC3H12A依赖的泛素化介导SiO2诱导的矽肺中巨噬细胞活化，释放相关炎性因子和纤维化因子，继而影响矽肺纤维化的
巨噬细胞M1极化助力银屑病发病机制获揭示
南方医科大学皮肤病医院教授荣知立/杨斌团队首次阐明RNA表观修饰通过“SLC15A3-TASL-IRF5”信号轴驱动巨噬细胞M1极化，参与银屑病发病的新机制。这一发现为炎症性皮肤病的治疗提供了全新的干预靶点。相关成果近日发表于《先进科学》（Advanced Science）。银屑病是一种常见的慢性复
科学家识别出人类巨噬细胞炎性增强子的“守卫蛋白”—EGR1
近日，一项刊登在国际杂志Science Advances上的研究报告中，来自美国威斯达研究所等机构的科学家们通过研究发现，一种在血细胞发育期间能开启和关闭特殊基因表达的蛋白—EGR1（早期生长应答因子1，Early Growth Response 1）或能抑制巨噬细胞中促炎性基因的表达。作为保护
锐博生物－LincRNAEPS如何通过转录制动来发挥抑制炎症作用
麻省大学医学院的Katherine研究团队于6月16号在Cell上发表了lincRNA-EPS能够抑制免疫炎症反应的研究成果，进一步证明lincRNA在免疫系统中的重要性。 研究背景 基因间长链非编码RNA （Long intergenic noncoding RNAs, LincR
Nature子刊：发现巨噬细胞诱发胰岛素抵抗的重要帮凶
近日，著名国际期刊Nature Immunology在线发表了克罗地亚科学家的一项最新研究进展，他们发现驻留在脂肪组织内的自然杀伤细胞(NK)对于脂肪组织促炎性巨噬细胞的积累具有重要作用，并会促进肥胖诱导的胰岛素抵抗。 研究人员指出，造成肥胖诱导的胰岛素抵抗的一个重要因素是来源于内脏脂肪的慢性
肿瘤微环境的炎症因子如何促进癌症干性和恶性发展
学家们揭示了肿瘤微环境中以IL-6为代表的炎症因子促进结直肠癌（CRC）干性和恶性进展的新机制，并提示针对该调节机制的联合用药可为CRC治疗提供新的途径。 促进肿瘤的炎症作为癌症的主要标志之一，在癌症的整个发生发展过程中都扮演举足轻重的角色。CRC在发生早期已经伴随炎症，是最能说明炎症与肿瘤发
中山大学Nature子刊揭示miRNA新发现
来自中山大学的研究人员证实，miR-142-5p和miR-130a-3p受到IL-4和IL-13的调控，这两个miRNA分子控制了巨噬细胞促纤维化程序。这项研究工作发布在10月5日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。 中山大学孙逸仙纪念医院的宋尔卫(Erwei
细胞因子ELISA检测——人细胞因子多重检测ELISA试剂盒
急性炎症是消除入侵的异物，病原体和其它有害刺激物的初始阶段。如果刺激持续存在，将发生慢性炎症。在慢性炎症过程中，组织的破坏和细胞类型的转移同时发生。调节程序的细胞因子概况取决于炎症的原因，位置和进展。 GM-CSF是一种细胞外同型二聚体多蛋白，具有造血生长因子和免疫调节功能。它可以产生并作用于多种细
炎症促进组织再生新机制揭示
图片来源于网络 提起炎症，人们通常会联想到炎症发生给机体带来的种种不适。然而，炎症本质上是使组织恢复稳态的一种自然、有益、至关重要的反应。来自军事科学院军事医学研究院国家蛋白质科学中心（北京）贺福初院士团队的研究人员发现炎性损伤微环境中，凋亡细胞诱导炎性巨噬细胞呈现促修复特征，进而促进组织再生的
巨噬细胞游走抑制因子的基本信息
巨噬细胞游走抑制因子（macrophage migration inhibitory factor，MIF）是集细胞因子、生长因子、激素和酶特性于一身的多效能蛋白分子。MIF高度保守，在多种急慢性炎症性疾病中发挥多种免疫功能。
巨噬细胞抑制因子的基本功能
中文名称巨噬细胞抑制因子英文名称macrophage inhibition factor;MIF定 义从淋巴细胞中提取的能抑制巨噬细胞从T细胞激活区向外移动的、也激活附近的巨噬细胞使吞噬作用增强的一种物质。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），激素与维生素（二级学科）
单核巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的简介
单核-巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是1966年发现的一种淋巴因子，可由活化的T淋巴细胞或B淋巴细胞产生。人的MIF是糖蛋白,包括有23000和55000两种分子量的分子。在体外试验中,MIF可以抑制在毛细玻璃管中的单核细胞或巨噬细胞向管口外的四周运动,故名。将MIF注射于人或动物皮内，局部可发
FAO通路通过抑制失巢凋亡促进结肠直肠癌细胞远端转移
中山大学附属肿瘤医院肿瘤研究所徐瑞华教授长期从事消化道肿瘤个体化治疗及抗癌药物研究。该课题组利用NuRNA™ Human Central Metabolism PCR Array研究发现在非贴壁的结直肠癌细胞中，脂肪酸氧化（FAO）通路被激活。而在转移的肿瘤中，CPT1A表达上调，由CPT1A介导的
FAO通路通过抑制失巢凋亡促进结肠直肠癌细胞远端转移
中山大学附属肿瘤医院肿瘤研究所徐瑞华教授长期从事消化道肿瘤个体化治疗及抗癌药物研究。该课题组利用NuRNA™ Human Central Metabolism PCR Array研究发现在非贴壁的结直肠癌细胞中，脂肪酸氧化（FAO）通路被激活。而在转移的肿瘤中，CPT1A表达上调，由CPT1A
A20酶活性通过促进转录因子C/EBPβ降解抑制肺纤维化
肺纤维化严重影响呼吸功能，表现为干咳、进行性呼吸困难（自觉气不够用），且随着病情和肺部损伤的加重，患者呼吸功能不断恶化。特发性肺纤维化发病率和死亡率逐年增加，诊断后的平均生存期仅2.8年，死亡率高于大多数肿瘤，被称为一种“类肿瘤疾病”。 科学家们认为，肺纤维化既是独立疾病，也是慢性纤维增生性
FAO通路通过抑制失巢凋亡促进结肠直肠癌细胞远端转移
中山大学附属肿瘤医院肿瘤研究所徐瑞华教授长期从事消化道肿瘤个体化治疗及抗癌药物研究。该课题组利用NuRNA™ Human Central Metabolism PCR Array研究发现在非贴壁的结直肠癌细胞中，脂肪酸氧化（FAO）通路被激活。而在转移的肿瘤中，CPT1A表达上调，由CPT1A
Nat－Immunol：转录抑制物Hes1通过调节转录延伸缓解炎症反应
炎症反应的发生依赖于细胞因子以及趋化因子向组织间隙的移动，然而，过量的炎性因子的分泌容易引发免疫系统的过度激活，从而导致不必要的炎症疾病。因此，细胞因子的释放必须受到严格的调控。免疫因子的产生会受到多种水平的负向调控，其中包括表观遗传学修饰以及染色质组装等等。事实上，很多调控环节都发生在转录起始
第四军医大学Hepatology揭示癌转移新机制
来自第四军医大学和华中科技大学的研究人员在新研究中证实，叉头框蛋白Q1(forkhead box Q1，FoxQ1)通过反式激活ZEB2和VersicanV1表达促进了肝癌转移。研究论文已被在国际著名肝脏疾病杂志Hepatology(最新影响因子11.665)接受并在线发布。 第四军医
上海生科院揭示整合素β7调节肠道先天免疫与肠炎中的作用
7月29日，国际学术期刊Mucosal Immunology在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所陈剑峰研究组的最新研究成果Regulatory T-cell depletion in the gut caused by integrin β7 deficiency e
揭示脂肪组织巨噬细胞促炎性极化的分子机制
中国科学院院士、中科院生物物理研究所研究员阎锡蕴课题组在Advanced Science上，发表了题为CD146 Associates with Gp130 to Control a Macrophage Pro-inflammatory Program That Regulates the M
脱落酸的抑制生长和促进休眠的作用介绍
1、抑制生长 ABA是一种较强的生长抑制剂，可抑制整株植物或离体器官的生长。ABA对生长的作用与IAA，GA和CTK相反，它对细胞的分裂与伸长起抑制作用。它抑制胚芽鞘、嫩枝、根和胚轴等器官的伸长生长。 2、促进休眠 在秋季短日下，许多木本植物叶子ABA含量增多，促进芽进入休眠。将ABA施到
干扰素如何抑制肿瘤细胞？
直接抗增殖作用：干扰素可以直接影响肿瘤细胞的增殖。它们通过与细胞表面的干扰素受体结合，激活JAK-STAT（Janus激酶-信号转导和转录激活因子）等信号传导途径，从而抑制肿瘤细胞周期的进程，使细胞停留在G0/G1期，抑制细胞增殖。 诱导分化：干扰素可以促进肿瘤细胞向更成熟、非恶性方向分化，这
生物材料的骨诱导机制
四川大学生物材料工程研究中心的研究团队在Acta Biomaterialia杂志上发表了题为“Correlations between macrophage polarization and osteoinduction of porous calcium phosphate ceramics”的文
健康所等研究揭示肿瘤基质干细胞促进原位肿瘤生长的机制
11月15日，国际学术期刊《细胞》（Cell）杂志子刊《细胞-干细胞》（Cell Stem Cell）在线发表了中科院健康科学研究所时玉舫课题组最新研究成果，首次揭示了作为肿瘤基质重要组成部分的肿瘤基质干细胞促进原位肿瘤生长的机制，为目前临床肿瘤治疗提供了新的途径。 间充质干
该研究将促进炎症和疼痛药物研发！《自然》作为重点文章
大麻素受体是人体中枢神经系统表达量最高的G蛋白偶联受体（GPCR）之一，它对人的精神和情绪调节至关重要。上海科技大学iHuman研究所团队近日成功解析了人源大麻素受体与激动剂复合物的三维精细结构，揭示了大麻素受体在激动剂调控下的结构特征和激活机制，对于炎症、疼痛和多发性硬化症的药物研发具有重要的