双侧先天性高肩胛症合并双侧肩椎骨病例分析
先天性高肩胛症又称Sprengel畸形，是一种较为少见的先天性畸形。正常人肩胛骨位于T2~8之间，若肩胛骨未能正常下降，则形成高肩胛症。此病病因不明，有学者认为因羊水量不正常而引起子宫内压力过高、肌肉发育缺陷、肩胛骨与脊椎间有异常的软骨或骨性连接可能是发生本病的直接原因。本例是双侧高肩胛症合并双侧肩椎骨、多节段颈椎隐性脊柱裂、颈椎附件融合的1例患儿，实属罕见，现结合文献报道如下：临床资料患儿，男，5岁，因“发现颈肩部畸形3年”入院。3年前家属发现患儿颈肩部畸形，肩胛骨高耸，上肢外展高举受限，为明确诊断，来本院就诊。完善相关检查后，明确诊断为“先天性高肩胛症”。专科查体：患儿双肩高耸，双上肢基本等长，后枕部中点与臀中沟的垂直线无明显倾斜；双侧肩胛骨上移，上角约位于C4椎体平面，下角位于T5椎体平面。双侧棘突旁可触及肩椎骨，位于C3~T2椎体平面。双侧肩胛提肌、菱形肌萎缩，肩胛骨可轻度内收，无明显压痛。双侧肩关节活动度：前屈70°、......阅读全文
双侧先天性高肩胛症合并双侧肩椎骨病例分析
先天性高肩胛症又称Sprengel畸形，是一种较为少见的先天性畸形。正常人肩胛骨位于T2~8之间，若肩胛骨未能正常下降，则形成高肩胛症。此病病因不明，有学者认为因羊水量不正常而引起子宫内压力过高、肌肉发育缺陷、肩胛骨与脊椎间有异常的软骨或骨性连接可能是发生本病的直接原因。本例是双侧高肩胛症合并双侧肩
肩胛背神经卡压症的诊断
如有颈肩部疼痛，不适，沿肩胛背神经行经有压痛，特别是按压3，4胸椎棘突旁可诱发同侧上肢麻痛时，则本病诊断可确立。
肩胛背神经卡压症的预后
保守治疗近期效果较好，但易复发，3～6次颈部局部封闭后复发率仍有50%。可间隔2～3个月后再进行一个疗程的局部封闭治疗。 22例患者术后颈肩背部症状完全或大部分消失。术后3天患者可能又感不适和术前相似，但术后1周症状逐渐减轻，术后3周症状大部或完全消失。随访时间3个月至2年，3例4侧在术后2个
肩胛背神经卡压症的发病机制
肩胛背神经卡压产生的原因可能有两方面：一是颈神经根，特别是颈5神经根受压而累及作为其分支的肩胛背神经；另一原因是，肩胛背神经在其行经中因解剖因素而受压，如穿过中斜角肌的腱性起始纤维，因而，肩胛背神经卡压大部分存在于胸廓出口综合征中，但亦可单独存在。
肩胛背神经卡压症的检查化验
1.肌电图检查 冈上肌、冈下肌、三角肌及菱形肌均无异常发现，7例第1背侧骨间肌及小指展肌有纤颤电位菱形肌可能因位置深而未能查及。神经传导速度未见异常。 2.颈椎X线片 22例未发现异常，8例第7颈椎横突过长4例颈椎退行性变。
肩胛背神经卡压症的治疗介绍
1.保守治疗 首先考虑保守治疗，以局部封闭为主封闭点为两个压痛点，一是胸锁乳突肌中点后缘另一处是3、4胸椎棘突旁3cm。作者建议每周1次，连续3～6次辅以理疗，半数患者症状可显著减轻。18例做3～6次颈部压痛点封闭治疗，6例症状显著减轻；4例改善，酸痛可以忍受；9例无效其中7例确诊后行手术治疗
肩胛背神经卡压症的病史及症状
(1)常发症状：本病常见于中青年女性，全部患者均以颈肩背部不适、酸痛为主要症状颈部不适与天气有关，阴雨天、冬天加重，劳累后也可加重。上臂后伸、上举时颈部有牵拉感颈肩背部酸痛常使患者不能入睡，患者自觉患肢怎么放也不舒服，但又不能明确指出疼痛的部位。 (2)少发症状：少数病例可有肩部无力，偶有手麻
肩胛背神经卡压症的诊断及治疗
诊断 如有颈肩部疼痛，不适，沿肩胛背神经行经有压痛，特别是按压3，4胸椎棘突旁可诱发同侧上肢麻痛时，则本病诊断可确立。 治疗 1.保守治疗 首先考虑保守治疗，以局部封闭为主封闭点为两个压痛点，一是胸锁乳突肌中点后缘另一处是3、4胸椎棘突旁3cm。作者建议每周1次，连续3～6次辅以理疗，半
肩胛背神经卡压症的临床表现
1.病史及症状 (1)常发症状：本病常见于中青年女性，全部患者均以颈肩背部不适、酸痛为主要症状颈部不适与天气有关，阴雨天、冬天加重，劳累后也可加重。上臂后伸、上举时颈部有牵拉感颈肩背部酸痛常使患者不能入睡，患者自觉患肢怎么放也不舒服，但又不能明确指出疼痛的部位。 (2)少发症状：少数病例可有
肩胛背神经卡压症的体征和检查介绍
部分患者可有前臂感觉减退，少数患者上肢肌力，特别是肩外展肌力下降。胸锁乳突肌后缘中点及第3、4胸椎棘突旁3cm处有明显压痛点。 作者曾处理过35例肩胛背神经卡压患者，男女之比为9∶26，除1例52岁者以外34例患者的年龄在28～40岁之间，平均35岁。其中，单侧病变33例，双侧病变2例，右侧2
肩胛背神经卡压症的发病机制及检查化验
发病机制 肩胛背神经卡压产生的原因可能有两方面：一是颈神经根，特别是颈5神经根受压而累及作为其分支的肩胛背神经；另一原因是，肩胛背神经在其行经中因解剖因素而受压，如穿过中斜角肌的腱性起始纤维，因而，肩胛背神经卡压大部分存在于胸廓出口综合征中，但亦可单独存在。 检查化验 1.肌电图检查 冈上
肩胛背神经卡压症的发病原因及发病机制
发病原因 是由于肩胛背神经或颈5神经根在其行径中因解剖因素受压所致。 发病机制 肩胛背神经卡压产生的原因可能有两方面：一是颈神经根，特别是颈5神经根受压而累及作为其分支的肩胛背神经；另一原因是，肩胛背神经在其行经中因解剖因素而受压，如穿过中斜角肌的腱性起始纤维，因而，肩胛背神经卡压大部分存
肩胛背神经卡压症的检查化验及临床表现
检查化验 1.肌电图检查 冈上肌、冈下肌、三角肌及菱形肌均无异常发现，7例第1背侧骨间肌及小指展肌有纤颤电位菱形肌可能因位置深而未能查及。神经传导速度未见异常。 2.颈椎X线片 22例未发现异常，8例第7颈椎横突过长4例颈椎退行性变。 临床表现 1.病史及症状 (1)常发症状：本病常见
高HDL血症
高HDL血症血浆HDL含量过高导致高HDL血症，也属于病理状态。HDL具有抗动脉粥样硬化作用，是人们公认的，然而并非血浆HDL含量越高越好。血浆HDL-胆固醇（HDL-C）含量超过1g/L，定义为高HDL血症。现已查明，高HDL血症是因为有CETP和HTGL等活性异常所致。高HDL血症分为原发性和继
弹响肩胛的病因
产生弹响肩胛的因素较多，包括发育性及后天性因素等，其中主要有以下几类： 1.发育性因素 主要是肩胛骨内上角前屈较多。此种发育性因素可在斜位X线片上显示。 2.异常增生 以肩胛内上角异常的纤维软骨结节（luschka）为多见。 3.滑囊炎 肩胛骨与胸壁之间的滑囊有慢性炎性增殖与肥厚。
弹响肩胛的治疗
主要是除去造成弹响肩胛的病理因素，包括手术疗法。对病因不明者可做局部封闭疗法，其中无效者需行进一步检查，包括CT及MRI检查并与对侧对比。必要时，可在局部麻醉下进行手术探查。
弹响肩胛的病因
产生弹响肩胛的因素较多，包括发育性及后天性因素等，其中主要有以下几类： 1.发育性因素 主要是肩胛骨内上角前屈较多。此种发育性因素可在斜位X线片上显示。 2.异常增生 以肩胛内上角异常的纤维软骨结节（luschka）为多见。 3.滑囊炎 肩胛骨与胸壁之间的滑囊有慢性炎性增殖与肥厚。
肩胛骨调整感悟
最近又读了姚君弘先生的《痛证及相关病症的病因及手法治疗》几遍，发现我平时不太有思路的肩胛骨的调整，有了不错的效果！ 1、他是通过上臂两种极限姿势来带动肩胛骨运动的！一种是患者俯卧，上臂的向前向上抬，抬到极限。术者扶住其肘关节，稍稍用力上抬，保持15秒。 2、患者依然俯卧，患者手臂后伸
妊高症是什么
妊高症是妊娠与高血压并存的一组疾病，该组疾病包括妊娠期高血压，子痫前期，子痫，以及慢性高血压并发子痫前期和妊娠合并慢性高血压，妊高症严重威胁母婴健康，是孕产妇和围产儿病死率升高的主要原因。妊高症的基本病理变化是全身小血管痉挛和血管内皮损伤。疾病的主要特点是表现为妊娠期出现高血压，严重时可导致终末
妊高症的介绍
妊娠期高血压疾病是产科常见疾患，占全部妊娠的5%-10%，所造成的孕产妇死亡约占妊娠相关的死亡总数的10-16%，是孕产妇死亡的第二大原因。其主要症状有高血压、蛋白尿、水肿等。妊娠期高血压疾病治疗目的是预防重度子痫前期和子痫的发生，降低母胎围生期病率和死亡率，改善母婴预后。
高胆红素血症的并发症
胆红素脑病又称核黄疸，是一种新生儿溶血性疾病。由于未结合胆红素通过血脑屏障，抑制脑组织对氧的利用，影响细胞氧化作用，脑细胞能量产生受到抑制导致脑损伤。由于红细胞被破坏，产生大量的胆红素，同时生后一周左右，脑组织防御功能差，而游离胆红素容易进入脑内，主要是损害基底节及小脑，以及与听觉有关的神经核。
如何诊断肩胛骨骨折？
1.外伤史 多为直接暴力所致。 2.临床表现 以肩胛部肿胀、疼痛、压痛及肩关节活动障碍等为主。 3.影像学检查 要求清晰的X线平片（前后位、侧位及切线位），大多可获得确诊，对诊断困难者可借助于CT扫描；在影像学检查中尚应注意有无胸部伴发伤。
妊高症的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
高泌乳素血症的诊断
根据病史、查体及实验室检查即可做出诊断。 1.病史 重点了解月经史、婚育史、闭经和溢乳出现的始因、诱因、全身疾病及引起HPRL相关药物治疗史。 2.查体 全身查体。注意有无肢端肥大、黏液性水肿等症象。溢出物性状和数量。
妊高症的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
妊高症的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
妊高症的鉴别诊断
诊断标准见前述“疾病分类及诊断标准”。 子痫前期应当与妊娠合并慢性肾炎和妊娠期急性脂肪肝等相鉴别。 妊娠合并慢性肾炎者既往有慢性肾炎病史，或妊娠20周前有明显浮肿，蛋白尿和高血压、尿常规有尿蛋白、红细胞及管型，可能有肾脏功能损害，肌酐升高，肾小球滤过率下降。隐匿型肾炎仅有轻度尿液改变，蛋白尿
妊高症的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激活或受损
妊高症的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
妊高症的鉴别诊断
诊断标准见前述“疾病分类及诊断标准”。 子痫前期应当与妊娠合并慢性肾炎和妊娠期急性脂肪肝等相鉴别。 妊娠合并慢性肾炎者既往有慢性肾炎病史，或妊娠20周前有明显浮肿，蛋白尿和高血压、尿常规有尿蛋白、红细胞及管型，可能有肾脏功能损害，肌酐升高，肾小球滤过率下降。隐匿型肾炎仅有轻度尿液改变，蛋白尿