脑深部电刺激术治疗Meige综合征病例分析
Meige综合征又称眼睑痉挛-口下颏部肌张力障碍，是一种不明原因的颜面部肌肉肌张力障碍性疾病，中老年女性多见，主要表现双眼睑痉挛，合并面部肌张力障碍样不自主运动。这种肌张力障碍严重影响病人的日常活动，眼睑痉挛可导致病人自卑、社交障碍，严重的眼睑痉挛甚至可以导致病人功能性失明。2016年应用脑深部电刺激术（deepbrainstimulation，DBS）治疗Meige综合征1例，现报道如下。 1.病例资料 59岁男性，因频繁眨眼2年、加重伴口角抽搐9个月入院。地医院颅脑MR示双侧大脑多发腔隙性脑梗塞、缺血灶、脑萎缩，脑电图未见异常，口服卡马西平、氯硝西泮治疗，症状稍有好转，1周后效果不佳。入院体格检查：神志清楚，频繁眨眼，未见神经系统阳性体征。术前Burke-Fahn-Marsden肌张力障碍运动量表（Burke-Fahn-Marsden dystonia rating scal......阅读全文
脑深部电刺激术治疗Meige综合征病例分析
Meige综合征又称眼睑痉挛-口下颏部肌张力障碍，是一种不明原因的颜面部肌肉肌张力障碍性疾病，中老年女性多见，主要表现双眼睑痉挛，合并面部肌张力障碍样不自主运动。这种肌张力障碍严重影响病人的日常活动，眼睑痉挛可导致病人自卑、社交障碍，严重的眼睑痉挛甚至可以导致病人功能性失明。2016年应用脑深部电刺
－大脑起搏器：难治性Meige综合征的新希望
典型病例1例 江西患者曹某，是位处级干部，两年前突然出现眼干、眼痒、频繁眨眼的症状，起初以为是工作繁忙，用眼过度所致，但不久他发现自己的眼睑开始痉挛，睁眼十分困难，走路需要用胶布粘住上眼皮，才能将眼睛撑开一个小缝，勉强能够看见一点路行走，发展到最后，胶布也不起作用了，眼睛完全睁不开了，生活几乎
眼睑痉挛口下颏部肌张力障碍的病因
Meige综合征的病因尚不清。病因可能为：①脑干上部、基底核异常；②脑内胆碱能系过度活跃。③多巴胺受体超敏。 发病机制： 1.中脑及基底核过度活化，使参与眼轮匝肌反射的脑桥髓内中间神经元过度活动所致 2.多巴胺受体超敏，反应过度。 3.基底核等脑内胆碱能神经系过度活跃。 病理：Garc
眼睑痉挛口下颏部肌张力障碍的概述
眼睑痉挛-口下颏部肌张力障碍(blepharospasm-oromanbular dystonia) 又称为Meige综合征(Meige’s syndrome)，或 Brueghel综合征是一组不明原因的综合征主要表现双眼睑痉挛，合并面部肌张力障碍样不自主运动。 法国学者Heury Meige
眼睑痉挛口下颏部肌张力障碍的临床表现
Meige综合征的临床表现可分为3型：①眼睑痉挛型。②眼睑痉挛合并口、下颌肌张力障碍型。③口下颌肌张力障碍型。 Jankovic称眼睑痉挛合并口、下颌肌张力障碍型为完全型鶒，余为不完全型。各型所占比例各家报道相差甚远，但均以眼睑痉挛型和眼睑痉挛合并口、下颌肌张力障碍型占绝大部分。 双眼睑痉挛
关于偏侧面肌痉挛的诊断检查介绍
本病根据临床表现诊断不准。但需与以下疾病鉴别： 1、功能性睑痉挛 多发生于老年妇女，常为双侧性，无下部面肌抽搐。 2、Meige综合征 也称为睑痉挛－口下颌肌张力障碍综合征，表现两侧睑痉挛，伴口舌、面肌、下颌、喉和颈肌肌张力障碍，老年妇女多发。 3、习惯性抽动症 常为较明显的肌肉收缩，与精
眼睑痉挛口下颏部肌张力障碍的鉴别诊断
本病应与特发性眼睑痉挛、面肌抽搐相鉴别。需要鉴别的疾病还有：①迟发性运动障碍：有长期服用吩噻嗪类、丁酰苯类抗精神病药物史，受累肌常以蠕动为主而非肌肉痉挛。②偏侧面肌痉挛：常局限于一侧及面神经支配肌不伴口、下颌肌张力障碍样不随意运动，偶可累及双侧，但双侧痉挛不同步与Meige综合征不同。③神经症：
眼睑痉挛口下颏部肌张力障碍的检查
本病应与特发性眼睑痉挛、面肌抽搐相鉴别。需要鉴别的疾病还有：①迟发性运动障碍：有长期服用吩噻嗪类、丁酰苯类抗精神病药物史，受累肌常以蠕动为主而非肌肉痉挛。②偏侧面肌痉挛：常局限于一侧及面神经支配肌不伴口、下颌肌张力障碍样不随意运动，偶可累及双侧，但双侧痉挛不同步与Meige综合征不同。③神经症：
肌张力障碍综合征的基本介绍
肌张力障碍是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以肌张力异常的动作和姿势为特征的运动障碍综合征，具有不自主性和持续性的特点。根据病因可分为原发性和继发性，依据肌张力障碍的发生部位，可分为局限性、节段性、偏身性和全身性。 局限性肌张力障碍指肌张力障碍只影响到躯体的一部分，如痉挛性斜颈、书写痉
肌张力障碍的分类介绍
依据肌张力障碍的发生部位，可分为局限性、节段性、偏身性和全身性。一般而言，发病年龄越早，症状可能越严重，波及身体其他部位的可能性也越大。发病年龄越大，肌张力障碍越可能保持其局灶性。局限性肌张力障碍指肌张力障碍只影响到躯体的一部分，如痉挛性斜颈、书写痉挛、眼睑痉挛、口-下颌肌张力障碍等。节段性肌张
关于迟发性运动障碍的鉴别诊断介绍
诊断： 根据患者服用抗精神病药或长期服用抗抑郁药、抗帕金森药抗癫痫药或抗组胺药史，服药过程中或停药后3个月内发生运动障碍，表现节律性刻板重复持久的不自主运动。 本病须注意与以下疾病鉴别： 1.药源性Parkinson综合征因DR被抗精神病药占据或阻滞内源性DA不能与DR结合，虽亦有服抗精神
肌张力障碍的鉴别诊断
(1) 扭转痉挛应与舞蹈症、僵人综合征（stiff-man syndrome）鉴别：扭转痉挛与舞蹈症的鉴别要点是舞蹈症的不自主运动速度快、运动模式变幻莫测、无持续性姿势异常，并伴肌张力降低，而扭转痉挛的不自主运动速度慢、运动模式相对固定、有持续性姿势异常，并伴肌张力增高。僵人综合征表现为发作性躯
关于半侧颜面痉挛的鉴别诊断介绍
本病需要与下列疾病鉴别： 1.继发性面肌痉挛 小脑脑桥角肿瘤或炎症、脑桥肿瘤、脑干脑炎、延髓空洞症、运动神经元性疾病、颅脑损伤均可出现面肌抽搐，但往往伴有其他脑神经或锥体束受损的表现，如同侧的面痛及面部感觉减退、听力障碍、对侧或四肢肌力减退等，而面肌抽搐仅仅是症状之一，所以不难鉴别。 2.
眼睑痉挛的临床表现
（一）原发性 眼睑 痉挛：是由于眼轮匝肌 痉挛性收缩引起的眼睑不随意闭合，常为双侧病变，呈进行性进展。2/3为女性，多在60岁以上发病。其病因不明。 痉挛的频率和时间不等，轻者眼轮匝肌阵发性、频繁的小抽搐，不影响睁眼；重症者抽搐明显，以致睁眼困难、影响视物，引起功能性失明。大多数患者的症状在3-
肌张力障碍综合征的发病机制
特发性肌张力障碍（idiopathic dystonia）可为常染色体显性（30%～40%外显率），常染色体隐性或X连锁隐性遗传，显性遗传缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32～34，编码ATP结合蛋白扭转蛋白A（torsin A），可有散发病例，环境因素如创伤或过劳等可诱发，如口-下
概述肌紧张不足综合征的发病机制
特发性肌张力障碍（idiopathic dystonia）可为常染色体显性（30%～40%外显率）、常染色体隐性或X连锁隐性遗传，显性遗传缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32～34，编码ATP结合蛋白扭转蛋白A（torsin A），可有散发病例。环境因素如创伤或过劳等可诱发，如口-下
简述眼睑痉挛的临床表现
持续痉挛时间可长可短，痉挛的表现为非意志性强烈闭眼的不断重复。许多眼睑痉挛病人在得到明确的诊断和治疗以前已忍受了相当长时间的痛苦，而且常因误诊耽误了及时治疗。 （一）原发性眼睑痉挛：是由于眼轮匝肌痉挛性收缩引起的眼睑不随意闭合，常为双侧病变，呈进行性进展。2/3为女性，多在60岁以上发病。其病
肌张力障碍的临床表现
扭转痉挛 扭转痉挛(torsion spasm) 于1911年由Oppenheim H首先命名，是指全身性扭转性肌张力障碍（torsion dystonia），又称畸形性肌张力障碍（dystonia musculornm deformans），临床上以四肢、躯干甚至全身的剧烈而不随意的扭转运动
Evans综合征
Evans综合征是指同时或相继发生自身免疫性溶血性贫血（AIHA）和免疫性血小板减少性紫癜的综合征。1949年由Evans和Duans首次报道，起病原因不明，多数常因病毒感染或某些药物诱发而起病，可继发于系统性红斑狼疮、甲状腺功能亢进、类风湿性关节炎等自身免疫性疾病。Evans综合征患者女性多于男
肌张力障碍综合征的发病机制及症状
发病机制 特发性肌张力障碍（idiopathic dystonia）可为常染色体显性（30%～40%外显率），常染色体隐性或X连锁隐性遗传，显性遗传缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32～34，编码ATP结合蛋白扭转蛋白A（torsin A），可有散发病例，环境因素如创伤或过劳等可诱
分析瑞氏综合征（Reye综合征）的病因
瑞氏综合征（Reye综合征）的病因不明，但研究发现在患病毒感染性疾病时服用水杨酸类药物（如阿司匹林）会患此病。本病的发病原因目前尚未完全清楚。认为与下列因素有关： 1.感染 多数患儿病前1-7天常有病毒感染的表现，如呼吸道感染、消化道感染，也曾从Reye综合征病人身上分离出流感病毒、副流感病
关于帕套综合征（Patau综合征）的简介
帕套综合征，也称Patau综合征、13-三体综合征，是一种较为常见的染色体畸变疾病。1960年Patau首先描述本病。新生儿中的发病率约为1:25 000，女性明显多于男性。表型特征中有中枢神经系统发育缺陷，呈前脑无裂畸形，前额小呈斜坡样，头皮后顶部常有缺损。视网膜发育不良，切片镜下观察可见菊形
不仅仅是抗精神病药——安非他酮疑似导致运动障碍
作为NDRIs类抗抑郁药，安非他酮对体重及性功能的影响较小，心境转躁风险较低，常用于单相及双相抑郁的治疗。个案报告显示，该药可在心境障碍患者中诱发锥体外系不良反应。然而，相关患者多为年龄较大或共病躯体疾病的患者，针对年轻且无躯体共病者的报告较少。日前，台北医学大学附设医院Pao-Huan Chen等
预防帕套综合征（Patau综合征）的基本介绍
对帕套综合征（Patau综合征）的预防措施可参考以下几条： 1.禁止近亲结婚。 2.婚前检查以期发现不应结婚的遗传病或其他疾病。 3.通过群体普查，家系调查及系谱分析，实验室检查等手段确定是否为遗传病，并确定遗传方式等。 4.遗传咨询 5.产前诊断或宫内诊断，是预防性优生学的一项重要措
关于帕套综合征（Patau综合征）的检查介绍
1、帕套综合征（Patau综合征）的产前检查 （1）孕妇血清筛查 早孕或中孕母亲外周血清标志物（PAPP–A、AFP、p-HCG、I.cE3）指标，加上孕妇年龄、体重及孕周等参数，联合计算，对高风险孕妇进行产前诊断，有可能发现13–三体综合征。 （2）孕早、中期B超检查 可显示胎儿肢端和面部
关于帕套综合征（Patau综合征）的病因分析
帕套综合征为染色体畸变疾病，病因仍不清楚。通常发现13-三体综合征的孕母妊娠年龄分布存在25岁和38岁两个高峰，似乎后一个高峰与孕母的高龄密切相关。已知染色体数目异常可能是由于破坏了正常基因的平衡，出现不同程度的先天异常表现。三体可能与基因的剂量效应和（或）位置效应相关联。由于双亲之一的生殖细胞
心电图病例分析：病窦综合征之慢－快综合征
实例分析：一、图例资料：患者女性，83岁，以心悸胸闷三年，加重1月前来就诊。此为动态心电图截图； 心电图诊断：显著窦性心动过缓；室性早搏；短阵房性心动过速部分伴差传；考虑Ⅱ型病窦综合征可能，建议进一步检查。 二、知识点：患者基础心律为窦性，频率35bpm，考虑显著窦性心动过缓，图中蓝色标注部分为短阵
干燥综合征检验
干燥综合征（SS）是一种侵犯外分泌腺，尤以唾液腺和泪腺为主的慢性自身免疫病，它可同时累及多种脏器。干燥症和干燥性角膜炎是SS的主要临床表现。干燥综合征的实验诊断包括：（1）抗SS～A和抗SS～B抗体：检测方法有：①双向扩散（DID）法；②对流免疫电泳（CIE）法；③免疫印迹（IBT）法。（2）其他免
Evans综合征介绍
Evans综合征是指同时或相继发生自身免疫性溶血性贫血（AIHA）和免疫性血小板减少性紫癜的综合征。1949年由Evans和Duans首次报道，起病原因不明，多数常因病毒感染或某些药物诱发而起病，可继发于系统性红斑狼疮、甲状腺功能亢进、类风湿性关节炎等自身免疫性疾病。Evans综合征患者女性多于男性
【干燥综合征】诊断
诊断目前公认的诊断标准是2002年干燥综合征国际分类（诊断）标准，具体如下：表1 干燥综合征分类标准的项目Ⅰ.口腔症状 3项中有1项或1项以上。1.每日感口干持续3个月以上；2.成年后腮腺反复或持续肿大；3.吞咽干性食物时需用水帮助。Ⅱ.眼部症状 3项中有1项或1项以上1.每日感到不能忍受的眼干持续