多巴胺是什么意思
多巴胺（DA，或3-羟酪胺，3、4-二羟苯丙胺）是内源性含氮有机化合物，为酪氨酸（芳香族氨基酸）在代谢过程中经二羟苯丙氨酸所产生的中间产物。多巴胺虽早在1910年即已被合成，但与其密切相关的生物源儿茶酚胺相比，由于相对较弱的拟交感神经活性而长期地被忽视了。一直到在动物组织内发现了α-多巴脱羧酶，多巴胺才作为正常人尿液中的组成成分而被观察。功效多巴胺具有β受体激动作用，也有一定的α受体激动作用，能增强心肌收缩力，增加心排血量，加快心率作用较轻微，对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，对内脏血管则使之扩张，增加血流量。同时，使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而促使尿量及钠排泄量增多，能改善末梢循环，明显增加尿量，对心率则无显著影响，为其优于其他血管收缩剂或血管扩张剂之处，临床主要可用于各种类型休克。......阅读全文
关于帕金森氏综合征的检查方式介绍
1.实验室检查 （1）常规检查一般均在正常范围，个别可有高脂血症、糖尿病异常心电图等改变。 （2）血脑脊液检查可检出多巴胺水平降低，其代谢产物高香草酸浓度降低。5-羟色胺的代谢产物与-羟吲哚醋酸含量减低；多巴胺β羟化酶降低；脑脊液中生长抑素明显降低及-氨基丁酸水平减低等。 （3）分子生物学
最新研究表明高热量食物或让人“上瘾”
当许多人为减肥而决定放弃好吃的高热量食物时，却发现自己已然无法抵御这些美味的诱惑，同时对低热量的健康食物毫无兴趣。中美一项最新研究表明，这可能是因为长期高热量饮食引发了类似吸食尼古丁的上瘾行为，只有继续吃高热量食物才会获得满足感。 研究人员在16日出版的美国《科学》杂志上报告说，他们比较了
帕金森病研究重要突破，晚期治疗打开或成为可能
近日，顶尖学术期刊《自然》发表了一项临床前研究，为帕金森病晚期患者打开了一扇通向新疗法的大门。 帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的第二常见的神经退行性疾病，影响着数百万人的健康。过去几十年的研究指出，帕金森病患者的大脑中，释放多巴胺的神经元不断丢失，导致这些神经细胞调节的运动功能被破坏，由此出现动
脑神经递质与精神活动的相关介绍
脑内的神经递质的传递最为复杂，大约有上百种的中枢神经递质参与人的精神活动。根据分子质量，大致可将神经递质分为两大类：一类为小分子，如单胺类；另一类为大分子，如内源性阿片肽、P物质等。研究较多的与精神异常关系最为密切的神经递质假说有以下数种： [4] 1.兴奋性神经递质如谷氨酸。 [4] 2.
左旋多巴和苄丝肼是什么关系
左旋多巴和苄丝肼在多巴丝肼片中是作为复方制剂共同发挥作用的。 左旋多巴是一种前药，它能够穿过血脑屏障并在大脑中转化为多巴胺，从而增加大脑中的多巴胺水平，改善帕金森病的症状。然而，左旋多巴在大脑外也会被迅速转化为多巴胺，这可能会导致不良反应。 为了减少这种不良反应，多巴丝肼片中加入了苄丝肼，它是
氟哌啶注射液的药理毒理
抗精神病药。通过阻断脑内多巴胺受体作用，抑制多巴胺神经原的效应，并能增快和增多脑内多巴胺的转化。此外，还可阻断植物神经系统的 肾上腺素受体。产生相应的生理影响。
氟哌啶注射液的药理作用
抗精神病药。通过阻断脑内多巴胺受体作用，抑制多巴胺神经原的效应，并能增快和增多脑内多巴胺的转化。此外，还可阻断植物神经系统的 肾上腺素受体。产生相应的生理影响。
利他林等药物让人们更容易从工作中收获快乐
长期以来，人们普遍认为，利他林，Adderall和类似药物通能够帮助人们集中注意力。然而，由布朗大学研究人员进行的一项新研究表明，这些药物实际上是通过引导大脑将注意力集中在完成困难任务的收益而非成本。 这项研究于发表在最近的《Science》杂志上，标志着科学家们首次精确检查了利他林等兴奋剂如
简述烟酰胺腺嘌呤二核苷酸促进神经递质的产生作用
研究表明NADH 显着促进神经递质多巴胺的产生,神经递质多巴胺是一种对短期记忆,不自主运动,肌肉张力和自发性物理反应至关重要的化学信号。它还介导生长激素的释放并决定肌肉运动。没有足够的多巴胺,肌肉会变僵硬。例如,帕金森病部分发病原因就由脑细胞多巴胺合成紊乱造成的。初步的临床实验数据表明NADH有
抗氧化剂治疗高血压
高血压影响超过7000万美国人，是中风，心脏衰竭等肾脏和心血管疾病的主要危险因素。近日，休斯顿大学研究人员大学正在研究抗氧化途径在缓解高血压的作用。 药理学教授Mustafa F. Lokhandwala正在研究肾激素受体，其负责尿钠排泄，被称为排钠的条件，维持血浆钠成分和调节血液压力。 肾
关于单胺类递质的基本介绍
单胺类递质是指多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺。由于动物实验中采用了荧光组织化学方法，对中枢内单胺类递质系统了解得比较清楚。 多巴胺递质系统主要包括三部位：黑质-纹状体部分、中脑边缘系统部分和结节、漏斗部分。黑质-纹状体部分的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体。脑内的多巴胺主要
身体很累，大脑很“嗨”？喜欢熬夜的原因找到了
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/511573.shtm 大多数喜欢熬夜的人都对“疲惫不堪”的感觉再熟悉不过。尽管身体已筋疲力尽，但大脑却感到很“嗨”，毫无困意，甚至无比兴奋。现在，美国西北大学的神经生物
简述左旋多巴胶囊的药代动力学
口服后由小肠吸收。空腹服后1～2小时血药浓度达峰值，广泛分布于体内各组织，1%进入中枢转化成多巴胺而发挥作用，其余大部分均在脑外代谢脱羧成多巴胺，故起效缓慢。半衰期(t1/2)为1～3小时，如用外周多巴脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴的用量，使之进入脑内的量增多，并可减少外周多巴胺引起的不良反应。口
关于左旋多巴片的药代动力学介绍
口服后由小肠吸收。空腹服后1-2小时血药浓度达峰值，广泛分布于体内各组织，1%进入中枢转化成多巴胺而发挥作用，其余大部分均在脑外代谢脱羧成多巴胺，故起效缓慢。半衰期(t1/2)为1～3小时，如用外周多巴脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴的用量，使之进入脑内的量增多，并可减少外周多巴胺引起的不良反应。口
关于左旋多巴的不良反应介绍
不良反应较多，因用药时间较长很难避免。主要由于外周产生的多巴胺过多引起。适当调节剂量可使不良反应减轻。 1.胃肠道反应：恶心，呕吐，食欲不振，见于治疗初期，约80%患者产生。用药3个月后可出现不安、失眠、幻觉、精神症状，此外尚可有体位性低血压、心律失常及不自主运动等。应注意调整剂量，必要时停药
使用左旋多巴的不良反应介绍
不良反应较多，因用药时间较长很难避免。主要由于外周产生的多巴胺过多引起。适当调节剂量可使不良反应减轻。 1、胃肠道反应：恶心，呕吐，食欲不振，见于治疗初期，约80%患者产生。用药3个月后可出现不安、失眠、幻觉、精神症状，此外尚可有体位性低血压、心律失常及不自主运动等。应注意调整剂量，必要时停药
关于帕金森综合症的辅助检查介绍
（1）脑CTMRI检查一般无特征性所见，老年患者可有不同程度脑萎缩、脑室扩大，部分患者伴脑腔隙性梗死灶，个别出现基底节钙化。近来有学者证明MRI中PD患者于T1加权象可见白质高信号，且出现于半卵圆中心的前部及侧脑室前角周围白质。 （2）功能显像检测采用PET或SPECT与特定的放射性核素检测。
亨廷顿病的治疗
目前没有任何药物可以改变亨廷顿病的自然病程，但可以采取措施改善临床症状、减少舞蹈样动作治疗集中在对心理与神经征候两方面的症状治疗，同时进行必要的支持治疗鶒。要让患者及可能得病者树立信心相互帮助，建成富有乐观主义的家庭。 亨廷顿病患者脑内γ-氨酪酸(GABA)减少胆碱能活动受抑制，而多巴胺活动过
大脑基因疗法抑制酒精滥用
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/8/507147.shtm 人脑中的奖励途径显示了酒精等刺激如何促使多巴胺释放，后者会影响我们的情绪反应，使多巴胺和其他激素进一步释放 图片来源：FERNANDO DA CUNHA/SCIENCE P
研究发现减少瘢痕形成的方法
组织纤维化的特征是不受控制的沉积和纤维结缔组织蛋白的清除减少，最终导致器官瘢痕形成。近日，在细胞和小鼠模型中，美国梅奥诊所的研究人员已经找到了一种方法来减缓和逆转失控的体内瘢痕形成过程。该研究已发表在Science Translational Medicine上。 纤维化疾病目前几乎没有有效的
神经阻滞剂恶性综合征的发病机制及危险因素
发病机制 NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。 中枢多巴胺受体阻滞 中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。该理论是Henderson和Wooten首先提出。神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，
HIV潜伏在大脑中会增加痴呆症风险，但是这是如何实现呢
人们长期以来就已知道导致获得性免疫缺陷综合征（AIDS, 俗称艾滋病）的HIV病毒靶向负责抵御入侵的微生物和抑制恶性癌症的免疫系统细胞并让它们失去功能。最近，研究人员还了解到HIV不仅靶向血液中的免疫细胞[1]，而且靶向大脑和脊髓中的免疫细胞，此外HIV能够在人体内潜伏多年[2]。图片来自NIH
简述左旋多巴胶囊的药理毒理
1、药物过量： 中毒症状：超剂量时可使上述不良反应明显加重，并可导致严重心律失常。 处理：立即催吐、洗胃，采取增加排泄措施，并依病情进行相应对症治疗和支持疗法。 2、左旋多巴胶囊的药理毒理： 左旋多巴胶囊为拟多巴胺类抗帕金森病药，左旋多巴为体内合成多巴胺的前体物质，本身并无药理活性，通过
简述甲磺酸二氢麦角碱缓释胶囊的药理作用
甲磺酸麦角生物碱是天然麦角生物碱的4种双氢衍生物的等比例混合物，包括甲磺酸二氢麦角考宁、甲磺酸二氢麦角汀和甲磺酸二氢-α-麦角隐亭、甲磺酸二氢-β-麦角隐亭。该混合物对α-肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺受体具有部分激动和/或拮抗作用。本品给药可减低多巴胺代谢中的高香草酸含量，但不降低5-羟吲哚（5
Nature发布神经科学新技术：CNiFERs
――利用基因工程细胞，科学家们发现了学习，记忆和奖励之间的实时变化 来自加州大学圣地亚哥分校的研究人员构建出了一种新型带有荧光染料的细胞，这种染料能对特殊的神经化学物质作出应答，改变颜色。研究人员将这些细胞移植到活体哺乳动物大脑中，从而能观察到通过食物奖励学习过程中，神经信号是如何改变的
科学家揭示大脑调控成瘾的“油门刹车”重要机制
药物成瘾是全球性的健康难题，但为何有人更容易沉溺其中？又为何有人能“悬崖勒马”，克服成瘾？ 北京时间5月12日下午17时，中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所朱英杰研究员团队的最新研究成果发表于《自然—神经科学》。他们发现，小鼠大脑中存在两条关键的多巴胺神经环路，能够调控毒品成瘾的
概述基底神经节的临床表现
临床上基底神经节损害的主要表现可分为两大类：一类是具有运动过多而肌紧张不全的综合症，另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合症。前者的实例是舞蹈病与手足徐动症等，后者的实例是震颤麻痹（帕金森病）。临床病理的研究指出，舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体，而震颤麻痹的病变主要位于黑质。 震颤麻痹
基底神经节的临床意义
临床上基底神经节损害的主要表现可分为两大类：一类是具有运动过多而肌紧张不全的综合症，另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合症。前者的实例是舞蹈病与手足徐动症等，后者的实例是震颤麻痹（帕金森病）。临床病理的研究指出，舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体，而震颤麻痹的病变主要位于黑质。 震颤麻痹
从斑马鱼身上竟然获得治疗帕金森的方法
与哺乳动物相比，成年斑马鱼会使大脑中的神经元再生，但这种能力的程度和变异性尚不清楚。来自Edinburgh大学脑神经科学研究中心的Thomas Becker及其研究团队探寻了各种多巴胺能神经元群体的丧失是否足以触发神经元的功能性再生。 他们的研究结果为未来治疗具有运动异常、震颤等症状的神经系统
日本科学家发现睡眠和记忆由大脑的不同神经控制
日本熊本大学发生医学研究所y和彦副教授领导的研究小组利用猩猩蝇研究得知，脑内的睡眠和学习功能由完全独立的不同神经控制，这一研究成果对高效学习方法的研究具有重要意义。相关内容在美国的《Nature NeuroScience》(电子版)杂志上发表。 目前已经知道神经传达物质多巴胺在睡眠和记