多巴胺是什么意思
多巴胺（DA，或3-羟酪胺，3、4-二羟苯丙胺）是内源性含氮有机化合物，为酪氨酸（芳香族氨基酸）在代谢过程中经二羟苯丙氨酸所产生的中间产物。多巴胺虽早在1910年即已被合成，但与其密切相关的生物源儿茶酚胺相比，由于相对较弱的拟交感神经活性而长期地被忽视了。一直到在动物组织内发现了α-多巴脱羧酶，多巴胺才作为正常人尿液中的组成成分而被观察。功效多巴胺具有β受体激动作用，也有一定的α受体激动作用，能增强心肌收缩力，增加心排血量，加快心率作用较轻微，对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，对内脏血管则使之扩张，增加血流量。同时，使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而促使尿量及钠排泄量增多，能改善末梢循环，明显增加尿量，对心率则无显著影响，为其优于其他血管收缩剂或血管扩张剂之处，临床主要可用于各种类型休克。......阅读全文
简述多巴丝肼胶囊的药代动力学
多巴丝肼胶囊口服后由小肠吸收。空腹服后左旋多巴1～2小时血药浓度达峰值，广泛分布于体内各种组织，1%进入中枢转化成多巴胺而发挥作用，其余大部分均在脑外代谢脱羧成多巴胺，故起效缓慢。半衰期(t1/2)为1～3小时，加用外周多巴脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴的用量，使之进入脑内的量增多，并可减少外周多
关于司来吉兰的药理作用介绍
1、盐酸司来吉兰是苯乙胺的左旋炔类衍生物。为B型单胺氧化酶（MAO-B）不可逆性抑制剂，在临床推荐剂量时（如10mg/天）可选择性地抑制MAO-B。司来吉兰经MAO转化后，其活性部分与MAO的活性中心和/或其辅酶异咯嗪黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）不可逆性结合，“自杀性”抑制MAO活性。MAO可分
氟哌啶醇注射液的药理毒理及贮藏
药理毒理 本品属丁酰苯类抗精神病药，抗精神病作用与其阻断脑内多巴胺受体，并可促进脑内多巴胺的转化有关，有很好的抗幻觉妄想和抗兴奋躁动作用，阻断锥体外系多巴胺的作用较强，镇吐作用亦较强，但镇静、阻断α-肾上腺素受体及胆碱受体作用较弱。 贮藏 避光，密闭保存。
帕金森病的发病机制及病理生理
发病机制 帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但
不被纳入常规检测的六种瘦肉精
据报道，河南一些地方“瘦肉精”事件光后，河南省委省政府高度重视，对济源市的“双汇”冷鲜肉进行抽检，首次通报数据显示，“双汇”品牌部分冷鲜肉“瘦肉精”抽检呈阳性。 “瘦肉精”是一类药物的总称，这类药物实际上既不是兽药，也不是饲料添加剂，而是肾上腺类神经兴奋剂。主要有盐酸克仑特罗、莱克多巴胺、沙丁
蒲慕明院士发布PNAS新文章
来自来自加州大学伯克利分校和中科院上海生命科学研究院的研究人员在新研究中证实，内侧前额叶皮质相位性多巴胺释放（Phasic dopamine release）促进了刺激辨别。这一重要的研究发现发布在5月16日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。 任职于加州大学伯克利分校和中科院上海生命科学
新加坡科学家在实验室培育出微型人脑组织
据每日科学网站报道，目前，新加坡科学家在研究“微型大脑”领域获得重大突破！他们在实验室培育出微型版人类中脑，将有助于研究人员研制治疗和控制帕金森氏综合症(PD)和人体衰老相关的大脑疾病新方案。 如图所示，这是培养皿中的中脑类器官，黑色部分是神经黑色素，是人类中脑的主要标志。 这些微型中脑是科
多巴反应性肌张力障碍的病因分析
本病半数呈散发性，半数为常染色体显性遗传病。DRD的主要病因为GTP环化水解酶的同工酶GCHⅠ缺乏导致多巴胺合成减少。DRD患者脑脊液中高香草酸及生物喋呤、新喋呤含量均低于正常。正电子发射断层扫描（PET）发现纹状体18F-dopa摄取量正常，提示本病多巴脱羧酶及多巴胺受体正常，故持续给予外源性
早期帕金森病患者需精准用药
帕金森病是一种常见的神经系统功能障碍性疾病，是由于神经系统某些特定部位缺乏多巴胺，而出现了一系列临床表现和功能障碍。在上个世纪60年代发现了这种发病机制，开始给患者服用合成的左旋多巴来治疗帕金森病，并取得了显著疗效。这种方式类似于营养不良的人服用维生素、缺铁性贫血的患者服用铁剂，效果直接而肯
寻找造成帕金森病的凶手
4.11日是世界帕金森病日，为了让大家深入了解这个疾病，我们做了两期专题内容，上期给大家介绍了PD的症状、流行病学、诊断和主要的治疗方法，错过的同学可以戳这里回顾。这期内容，我们将带大家寻找造成帕金森病的凶手，重现案发过程。 01 导致PD的重要嫌疑人及案发现场 如果我们把帕金森病当作一起案件的话，
北大PNAS获干细胞治疗研究重要成果
来自北京大学分子医学研究所等处的研究人员发表了题为“Dopamine release from transplanted neural stem cells in Parkinsonian rat striatum in vivo”的文章，通过大鼠研究，证明了移植后的神经干细胞能释放多巴胺，帮助
中国学者发现脑内睡眠调控新核团
中新网上海4月18日电 复旦大学18日披露，该校基础医学院黄志力课题组研究发现吻内侧被盖核神经元(RMTg)具有生理性睡眠促进作用，并参与睡眠内稳态调控。 校方供图 校方供图 研究结果阐明：RMTg是睡眠启动和维持不可或缺的核团，是脑内多巴胺系统的重要“刹车”。这一发现为临
中国学者发现脑内睡眠调控新核团
复旦大学18日披露，该校基础医学院黄志力课题组研究发现吻内侧被盖核神经元(RMTg)具有生理性睡眠促进作用，并参与睡眠内稳态调控。 校方供图 研究结果阐明：RMTg是睡眠启动和维持不可或缺的核团，是脑内多巴胺系统的重要“刹车”。这一发现为临床
中国科大在天然免疫研究中取得重要突破
近日，中国科学技术大学教授周荣斌研究组、田志刚研究组与北京蛋白质组研究中心丁琛研究组合作，在NLRP3炎症小体调控机制研究方面取得重要突破，发现神经递质多巴胺可以通过抑制NLRP3炎症小体缓解神经炎症和系统炎症。该项研究成果发表在1月15日出版的Cell上。 炎症小体是一种由细胞浆内天然免疫识
霾不息，烟可戒？成瘾者有路难归
吸烟严重危害个人和公众健康。我国每年和吸烟相关的死亡人数在140万左右。烟草中导致上瘾的成分主要是尼古丁。吸烟成瘾是一种慢性易复发的脑疾病。复吸主要由吸烟渴望和戒断症导致。戒断后复吸的几率高达75%。戒烟非常困难但结合多种方案和考虑个体化差异有望提供更为有效的解决方案。 王泽（宾夕法尼亚大学佩
Nat－Neurosci：帕金森疾病的颠覆性发现！
和帕金森疾病相关的运动症状的关键因子往往会受到多巴胺神经元的逐步破坏，而神经胶质细胞衍生的神经营养因子（GDNF）已经被证明在试管实验及帕金森动物模型中可以保护多巴胺神经元；GDNF及其“亲戚”—神经生长因子抗体通常用于严重帕金森患者的实验性疗法中，而且研究结果非常有前景，但往往在功效上相差很大
没错，肥胖基因能影响你的行为
研究人员最近发现，肥胖风险基因可以作用于我们的大脑，影响我们的行为，并最终导致体重增加。Journal of Neuroscience杂志上周发表的一项研究表明，与肥胖有关的基因变异会影响大脑的多巴胺信号传导，让人难以从负面结果中接受教训。 人们早就发现，肥胖父母的后代也很容易发胖。虽然肥胖有
治疗亨廷顿病的相关介绍
与大多数神经变性疾病一样，亨廷顿病缺乏特异性的治疗方法，目前主要采用对症治疗。尽管目前尚无十分有效的药物可以延缓亨廷顿病的进展，但舞蹈样动作、精神障碍等常见症状通过合理的药物治疗均可获得不同程度的改善，而且还可以提高患者的生活质量并防止并发症发生。因此，在现阶段缺乏有效治疗方法的情况下，应重视对
重磅！科学家鉴别出能控制大脑“生物钟”的特殊神经元
近日，一项刊登于国际杂志Current Biology上的研究报告中，来自弗吉尼亚大学的研究人员通过研究发现，大脑中能够产生快乐信号神经递质多巴胺的神经元或许能够直接控制大脑的昼夜节律中心（生物钟），而该区域能够帮助调节机体的饮食周期、代谢及醒睡周期，从而影响机体适应时差和轮班的能力。 研究者
Nature：毒品如何毒害你
在神经精神科领域的重大进展之一，是来自Oregon健康与科学大学Vollum研究所的研究人员们发现， 可卡因和安非他明是如何扰乱多巴胺转运蛋白在大脑中的正常功能的。这项发现为减轻可卡因和安非他明在成瘾患者身上的作用，研发新的治疗方法铺平了道路。 目前，对于滥用安非他明，并没有认证的药物治疗方案
肠道细菌如何影响帕金森病的治疗
发表在Nature Communications杂志上的研究，格罗宁根大学的科学家发现肠道细菌能将左旋多巴代谢成多巴胺。由于多巴胺不能穿过血脑屏障，这使得药物的疗效降低，即使存在会阻止左旋多巴转化为多巴胺的抑制剂。 帕金森病患者用左旋多巴治疗，左旋多巴可以转化为多巴胺，一种大脑中的神经递质。发
非洋地黄类正性肌力药的相关作用介绍
①肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺是去甲肾上腺素的前体，其作用随应用剂量的大小而表现不同，较小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。这些都是治疗心衰所需的作用。如果用大剂量则可出现不利于心衰治疗的负性作用。 ②多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通过兴奋β受体增强心肌收缩
多巴丝肼是什么药物
多巴丝肼是一种用于治疗帕金森病和帕金森综合征的药物。 这种药物通过增加大脑中的多巴胺水平来改善症状，多巴胺是一种神经递质，对于控制运动和协调非常重要。 多巴丝肼包含两种主要成分：左旋多巴和苄丝肼。左旋多巴是多巴胺生物合成的中间产物，能够穿过血脑屏障并在大脑中转化为多巴胺，而苄丝肼则是一种外周脱
灭吐灵(MCP)兴奋PRL试验的介绍
灭吐灵(MCP)兴奋PRL试验是通过以下原理进行的，下丘脑分泌一种抑制因子(PIF)抑制PRL的分泌，PIF就是多巴胺，MCP是一种多巴胺受体拮抗剂，能对抗多巴胺对PRL的抑制作用，而促进PRL的分泌。 正常人峰值比基础值升高〉3倍(一般为5-10倍)，女性的反应比男性高。高峰在15-30分钟
关于高泌乳素血症的病因分析
在生理情况下，泌乳素的调控以抑制性调节占优势。任何干扰下丘脑多巴胺合成与向垂体输送以及多巴胺与其受体作用的因素均可减弱抑制性调节，而引起高泌乳素血症。常见病因可归纳为生理性、病理性、药理性和特发性四类。 1.生理性 泌乳素是应激激素，呈脉冲式分泌，夜间分泌高于白天。女性月经周期的黄体期达峰值
Current－Biology：作息规律使人更快乐的秘密
“我们好像发现了生物节律系统与愉悦感知之间的神秘联系，”Güler说。 吃饭和睡觉是生命体最重要的需求，千万年来，人类形成了固有的摄食、睡眠周期，短期打破人体周期平衡，影响也许微不足道，但是长期随意拨转“生物钟”后果严重。 现代社会，频繁的空中旅行、出差、不规律的饮食和睡眠时间等异常外界压力
生物物理所等在帕金森氏病致病机理方面取得新进展
随着人口老龄化加剧，神经退行性疾病发病率显著增加，帕金森氏病作为第二大神经退行性疾病，其主要临床特征是静止性震颤、运动迟缓和肌僵直，神经病理学特征是位于黑质致密部的多巴胺神经元的丢失及路易斯小体的形成。导致帕金森氏病因素主要包括两方面，一是由基因突变导致的家族遗传性帕金森氏病；二是由于
颠覆认知！抗精神分裂药物的作用机制与预想的不一样
精神分裂症是一种严重的精神障碍，患者可能出现感知、思维和情感方面的严重紊乱，对日常生活产生十分恶劣的影响。 多巴胺假说是精神分裂症发病机制的重要假说之一。多巴胺假说认为，精神分裂症可能与大脑中多巴胺的过度活跃有关。过度活跃的神经递质导致特定神经回路的失衡，从而引发幻觉、妄想、思维紊乱、情感疏离
氟哌啶醇注射液的药代动力学及贮藏
药理毒理 本品属丁酰苯类抗精神病药，抗精神病作用与其阻断脑内多巴胺受体，并可促进脑内多巴胺的转化有关，有很好的抗幻觉妄想和抗兴奋躁动作用，阻断锥体外系多巴胺的作用较强，镇吐作用亦较强，但镇静、阻断α-肾上腺素受体及胆碱受体作用较弱。 药代动力学 注射10~20分钟血药浓度达峰值。经肝代谢，
氟哌啶醇注射液的药理毒理及药代动力学
药理毒理 本品属丁酰苯类抗精神病药，抗精神病作用与其阻断脑内多巴胺受体，并可促进脑内多巴胺的转化有关，有很好的抗幻觉妄想和抗兴奋躁动作用，阻断锥体外系多巴胺的作用较强，镇吐作用亦较强，但镇静、阻断α-肾上腺素受体及胆碱受体作用较弱。 药代动力学 注射10~20分钟血药浓度达峰值。经肝代谢，