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急性肾损伤（Acute kidney injury，AKI）是一种急性肾功能紊乱，以血浆肌酐和尿素氮明显增加，同时尿输出量明显降低为特点。AKI已成为世界范围内的公共卫生问题，荟萃分析表明全球成人住院患者急性肾损伤的发生率颇高，面对严峻的AKI流行病学现状，尚没有可明显改善AKI，或增强肾脏修复功能以缓解AKI进展至慢性肾病（Chronic kidney disease，CKD）的干预手段或治疗药物。 肾小管上皮细胞主要由线粒体脂肪酸β氧化供能，易受缺氧、缺血等病理性条件影响。目前，已发现在多种因素导致的AKI中，肾小管内线粒体结构与功能发生显著病理性变化。线粒体生物合成以及损伤后的线粒体自噬流是肾小管损伤修复的关键环节，而学界对缺血再灌注引起的线粒体自噬和稳态失衡调控模式的认知匮乏，限制了肾小管损伤的修复策略与保护措施。 中国科学院上海药物研究所李静雅研究团队致力于代谢性疾病的线粒体稳态失衡分子机制研究，针对营养诱导的疾病......阅读全文
急性肾损伤（Acute kidney injury，AKI）是一种急性肾功能紊乱，以血浆肌酐和尿素氮明显增加，同时尿输出量明显降低为特点。AKI已成为世界范围内的公共卫生问题，荟萃分析表明全球成人住院患者急性肾损伤的发生率颇高，面对严峻的AKI流行病学现状，尚没有可明显改善AKI，或增强肾脏修复功能
急性肾损伤（Acute kidney injury，AKI）是一种急性肾功能紊乱，以血浆肌酐和尿素氮明显增加，同时尿输出量明显降低为特点。AKI已成为世界范围内的公共卫生问题，荟萃分析表明全球成人住院患者急性肾损伤的发生率颇高，面对严峻的AKI流行病学现状，尚没有可明显改善AKI，或增强肾脏修复
磷脂是构成细胞膜系统的主要骨架分子，由磷脂构成的膜系统除了将细胞与外环境分开，还将细胞内的不同区域进行分隔增加代谢的效率。除了组成膜系统，磷脂及其修饰物在调控多种细胞内过程中具有特异性的生理作用。磷脂酰丝氨酸是在细胞内质网上合成，并通过脂转运蛋白在不同膜接触位点（membrane contact
脂肪组织是机体内脂肪代谢的核心，其功能出现异常会导致各类生理紊乱从而危及人类健康。Seipin基因突变导致严重的脂肪组织发育和脂肪储积缺陷（Lipodystrophy：脂肪营养不良）并伴有非脂肪组织脂质异位储积。Seipin基因编码了从酵母、果蝇到人类都非常保守的内质网蛋白，然而其蛋白的分子功能
近年来，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及非酒精性脂肪肝炎（NASH）在全球快速蔓延，却尚未有明确靶向与显著疗效的药物上市。据报道，2019年非酒精性脂肪性肝病全球患病率高达25%，流行病学研究更提示我国已成为世界上非酒精性脂肪肝患病人数最多和患病人数增长最快的国家。因此，迫切需要寻找有效的干预
生物体中蛋白质和线粒体的质量控制对细胞基本活力的维持至关重要。细胞中的蛋白质稳态主要通过分子伴侣蛋白系统与两个蛋白水解系统，即泛素-蛋白酶体系统和自噬-溶酶体系统的协调运作来维持。作为细胞的能量和代谢中心，线粒体具有相对独立的质量控制系统，包括分子水平的氧自由基清除系统、分子伴侣蛋白系统和蛋白酶
1.近端小管功能检查：酚红排泄率（PSP）
肾小管检查—浓缩、稀释取决因素： 远端肾单位对水的调节功能主要通过尿液的浓缩和稀释作用来实现，其机制十分复杂，但主要决定于两个环节： 一是髓袢的逆流倍增机制和直小血管的逆流扩散作用； 二是远曲小管和集合管的效应器对ADH（垂体后叶抗利尿激素）的反应能力。当髓袢、远端小管、集合管和直小管受损时
肾小管检查—浓缩、稀释取决因素： 远端肾单位对水的调节功能主要通过尿液的浓缩和稀释作用来实现，其机制十分复杂，但主要决定于两个环节： 一是髓袢的逆流倍增机制和直小血管的逆流扩散作用； 二是远曲小管和集合管的效应器对ADH（垂体后叶抗利尿激素）的反应能力。当髓袢、远端小管、集合管和直小管受损时
（一）尿浓缩稀释功能：1、 尿比重：尿比重是尿液与纯水重量的比值，反映单位容积尿中溶质的重量。普通饮食下，正常尿液比重可在1.015～1.030 之间波动，最低与最高比重差应大于0.010。2、 尿渗透压：尿渗透压测定反映尿中溶质分子和离子的总数，多采用冰点渗透压计测量，通常不受大分子物质（尿糖和尿