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高尔基体反面膜囊网络结构（TGN）最近被发现可以参与炎症小体（又称“炎性小体”，这里的炎症小体的受体蛋白为NLRP3）响应外界信号进而组装的信号轴。炎症小体是一个蛋白复合物，主要包含受体蛋白、接头蛋白ASC以及下游的胱天蛋白酶caspase-1。炎症小体的种类和功能较为复杂，在这里不作赘述。而对于NLRP3受体蛋白，其结构组成如下： 而下游的接头蛋白ASC结构组成如下： 在受体蛋白被激活后可以通过自身的PYD结构域与接头蛋白的PYD结构域结合以激活ASC，随即后者通过自身的CARD结构域激活下游caspase-1，促使其自切割成2部分，进一步切割并促进细胞白介素等相关细胞因子的成熟。 在PYD和NACHT结构域之间，存在着高度保守的正电区域，其中仅含4个氨基酸的KKKK模体在所有已知的NLRP3基因的蛋白质中都至少含有3个正电氨基酸。当收到炎症小体激动剂的时候，TGN被发现可以解体形成囊泡状结构（dTGN），这些结构上......阅读全文
高尔基体反面膜囊网络结构（TGN）最近被发现可以参与炎症小体（又称“炎性小体”，这里的炎症小体的受体蛋白为NLRP3）响应外界信号进而组装的信号轴。炎症小体是一个蛋白复合物，主要包含受体蛋白、接头蛋白ASC以及下游的胱天蛋白酶caspase-1。炎症小体的种类和功能较为复杂，在这里不作赘述。而对
现在一般都认为初级溶酶体的形成过程与分泌颗粒的形成类似，也起自高尔基体囊泡。初级溶酶体与分泌颗粒（主要指一些酶原颗粒），从本质上看具有同一性,因为溶酶体含多种酶（主要是各种水解酶），是蛋白质与酶原颗粒一样，也参与分解代谢物的作用。不同处在于：酶原颗粒是排出细胞外发挥作用，而溶酶体内的酶类主要在细
负责对细胞合成的蛋白质进行加工，分类，并运出，其过程是RER上合成蛋白质→进入ER腔→以出芽形成囊泡→进入CGN→在培养基(medial )Gdgi中加工→在TGN形成囊泡→囊泡与质膜融合、排出。 高尔基体对蛋白质的分类，依据的是蛋白质上的信号肽或信号斑。 根据早期光镜的观察，已有人提出高尔
在高等植物细胞有丝分裂末期，形成细胞壁时，高尔基体数量增加。在植物细胞中，高尔基体合成和分泌多种多糖，它们至少含12种以上的单糖。多数多糖呈分支状且有很多共价修饰，远比动物细胞的复杂。估计构成植物细胞典型初生壁的过程就涉及数百种酶。除少数酶共价结合在细胞壁上外，多数酶都存在于内质网和高尔基体中。
1、高尔基体肥大。高尔基体肥大见于细胞的分泌物和酶的产生旺盛时。巨噬细胞在吞噬活动旺盛时，可见形成许多吞噬体、高尔基复合物增多并从其上断下许多高尔基小泡。 2、高尔基体萎缩。在各种细胞萎缩时可见高尔基体变小和部分消失。 3、高尔基体损伤。大多出现扁平囊的扩张以及扁平囊、大泡和小泡崩解。
高尔基体是由数个扁平囊泡堆在一起形成的高度有极性的细胞器。常分布于内质网与细胞膜之间，呈弓形或半球形，凸出的一面对着内质网称为形成面（forming face）或顺面（cis face）。凹进的一面对着质膜称为成熟面（mature face）或反面（trans face）。顺面和反面都有一些或大
细胞中蛋白质的合成从细胞核中的基因组DNA转录合成信使RNA（mRNA）开始，mRNA穿过了细胞核到达核外，在内质网（ER）上合成了蛋白质，此时蛋白质会从内质网上以小囊泡的形式脱离下来，其目的地就是物流中心——高尔基体，就像工厂里面生产出来的商品被输送到物流中心再向用户配送一样。其实，被输送到高
药物治疗炎症的机制可以是通过分子信号途径作用于各种蛋白，比如炎症因子受体等，这需要一定的时间来调节，也可能是直接和炎症因子结合破坏其结构和功能。大部分药物可能都是第一种方式治疗炎症。细胞实验LPS诱导出炎症速度快，提前加药的话给了药物作用于细胞的时间，效果会比较明显，当然也只能是说明其预防作用了。如
近日，国际学术期刊Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology在线发表了中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所和瑞金医院上海市高血压研究所高平进课题组最新研究成果：VEGF-induced Osteopon
C-反应蛋白长什么样？C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）是一种环状五聚体蛋白，其一级结构包含5个相同的亚单位，亚单位间以非共价键相结合。具有显著的耐热及抗蛋白酶降解的能力。白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）是CRP合成的主要刺激因子。二感冒查血，CRP只