Ⅰ型超敏反应的二抗体的介绍
引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为 IgE ，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位 . 被变应原刺激后，易于产生 IgE 类抗体的机体为特应性素质个体，亦称过敏体质者。研究表明：Ⅰ型超敏反应的发生属常染色体显性遗传，可能与 MHC Ⅱ类基因中的某些位点有关， IgE 为亲细胞抗体，能通过 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体（Fc ε R）结合。结合于细胞表面的 IgE 比较稳定不易降解。......阅读全文
Ⅰ型超敏反应的二抗体的介绍
引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为 IgE ，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位 . 被变应原刺激后，
关于抗体的介导I型超敏反应介绍
IgE为亲细胞抗体，可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE高亲和力Fc受体结合，使其致敏。当相同的变应原再次进入机体时，可以直接与致敏靶细胞表面的特异性IgE结合，促使这些细胞合成和释放生物活性物质，引起I型超敏反应。
抗体功能介绍介导－I－型超敏反应
IgE为亲细胞抗体，可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE高亲和力Fc受体结合，使其致敏。当相同的变应原再次进入机体时，可以直接与致敏靶细胞表面的特异性IgE结合，促使这些细胞合成和释放生物活性物质，引起I型超敏反应。
I型超敏反应的抗体受体
1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。
I型超敏反应的抗体受体
1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。
Ⅳ型超敏反应的相关介绍
Ⅳ型超敏反应是由效应性T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。细胞介导的免疫反应有不同的类型。与上述的由特异性抗体介导的三种类型的超敏反应不同，Ⅳ型或迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity，DTH）是由特异性致敏效应T
关于Ⅱ型超敏反应的基本介绍
当IgG和IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合，通过募集和激活炎症细胞及补体系统而引起靶细胞损伤，所以此型超敏反应也称抗体依赖的细胞毒超敏反应、溶细胞型或细胞毒型超敏反应。这些抗体能与自身抗原或与自身抗原有交叉反应的外来抗原特异性结合。这些自身抗体可以与靶抗原结合或以游离形式存在于血循环中。抗体、补
Ⅳ型超敏反应的不同反应介绍
1．Jones-Mote反应是一种以可溶性抗原单独注射或抗原加福氏不完全佐剂免疫动物后所出现的皮肤DTH反应。24小时反应达到高峰，红肿明显，但硬结持续时间较短，皮肤的反应消退较早。其组织学改变的主要特征是皮损中有大量嗜碱性粒细胞浸润，故现亦称此反应为皮肤嗜碱性粒细胞超敏反应（cutaneous
I型超敏反应的基本介绍
Ⅰ型超敏反应，亦称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应（allergy） 。主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。主要特征是：1.超敏反应发生快，消退也快；2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；3.具有明显个体差异和遗传倾向。4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参
II型超敏反应的特点介绍
1、除补体参与外，有吞噬细胞、NK细胞参与；2、自身组织成分参与抗原的构成：⑴抗原可以是自身组织细胞上的某一成分；⑵外来抗原吸附在组织细胞上构成复合抗原；⑶某些药物可改变组织细胞的表面结构而形成自身抗原；
II型超敏反应的特点介绍
1、除补体参与外，有吞噬细胞、NK细胞参与；2、自身组织成分参与抗原的构成：⑴抗原可以是自身组织细胞上的某一成分；⑵外来抗原吸附在组织细胞上构成复合抗原；⑶某些药物可改变组织细胞的表面结构而形成自身抗原；
I型超敏反应的基本介绍
Ⅰ型超敏反应，亦称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应（allergy）。主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。主要特征是：1.超敏反应发生快，消退也快；2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；3.具有明显个体差异和遗传倾向。4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与5
Ⅳ型超敏反应的激活相的介绍
为T细胞分泌细胞因子和增殖相。一旦T细胞被APCs激活，就能通过分泌细胞因子而介导DTH。下面3个细胞因子对炎症反应的发生最为重要： （1）IL-2：IL-2能引起抗原活化T细胞的自泌性增殖。IL-2还能放大CD4+T细胞合成的IL-2、IFN-γ、TNF和淋巴素（lymphotoxin，LT
关于Ⅲ型超敏反应的发病机制介绍
下列因素与免疫复合物的沉积程度有关： 主要因素 1．循环免疫复合物的大小这是一个，因很小的免疫复合物容易从肾排出，或在血液中循环，不易发生沉积，大的免疫复合物易被单个核吞噬细胞吞噬和清除。一般而言分子量约100万左右的中等大小的可溶性免疫复合物于沉积在组织中。 能力呈反比 2．机体清除免
Ⅰ型超敏反应的药物治疗内容介绍
使用某些药物干扰或切断超敏反应发生过程中的某些环节对防治Ⅰ型超敏反应性疾病具有重要的应用价值。 ⒈抑制活性介质合成和释放的药物 ①阿司匹林：为环氧合酶抑制剂，可阻断花生四烯酸经环氧合酶作用生成PGD2。②色苷酸二钠：可稳定细胞膜，抑制致敏细胞脱颗粒，减少或阻止活性介质的释放。③肾上腺素、异丙肾
Ⅰ型超敏反应的一变应原的介绍
凡进入机体能诱导产生特异性 IgE 类抗体，导致超敏反应的抗原称为变应原（allergen）。有些变应原为完全抗原，也有些为半抗原。 一般变应原均属外源性抗原。 临床上常见的变应原有：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和
Ⅳ型超敏反应的特征
Ⅳ型超敏反应是由效应性T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。细胞介导的免疫反应有不同的类型。与上述的由特异性抗体介导的三种类型的超敏反应不同，Ⅳ型或迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity，DTH）是由特异性致敏效应T细胞
Ⅳ型超敏反应的反应
1．Jones-Mote反应是一种以可溶性抗原单独注射或抗原加福氏不完全佐剂免疫动物后所出现的皮肤DTH反应。24小时反应达到高峰，红肿明显，但硬结持续时间较短，皮肤的反应消退较早。其组织学改变的主要特征是皮损中有大量嗜碱性粒细胞浸润，故现亦称此反应为皮肤嗜碱性粒细胞超敏反应（cutaneous b
Ⅳ型超敏反应的简介
Ⅳ型超敏反应发生较慢，当机体再次接受相同抗原刺激后，通常需经24～72小时方可出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反应(delayed typehypersensitivity，DTH)。此型超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应性T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关 。该型反应均在
Ⅳ型超敏反应的概述
Ⅳ型超敏反应是由效应性T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。细胞介导的免疫反应有不同的类型。与上述的由特异性抗体介导的三种类型的超敏反应不同，Ⅳ型或迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity，DTH）是由特异性致敏效应T细胞
关于Ⅳ型超敏反应性疾病的检查介绍
迟发型超敏皮肤试验和斑贴试验是测试迟发型超敏反应最稳定可行的方法。为防止接触性皮炎加重，斑贴试验需在皮炎消退后进行。将可疑变应原（适当浓度）涂敷于皮肤上，其上覆盖一不吸收的粘性斑片，留置48小时。若较早出现烧灼感和痒感，则将斑片揭去。阳性反应为出现红斑和一定程度的硬结，偶有水疱形成。由于有时直至
治疗Ⅳ型超敏反应性疾病的相关介绍
如果反应像是变应性，通常需停止肇事药物，毒性反应则不同，通常减少剂量后可保持药效而不引起药物反应。停药后几天内多数变应性反应会消失。治疗通常仅限于镇痛和止痒。血清病时的关节痛常可用阿司匹林或其他非类固醇抗炎药控制。药物性发热，不痒的皮疹或器官系统轻度反应等情况不需治疗。然而，如果患者为急性发热，
治疗Ⅰ型超敏反应性疾病的相关介绍
1.回避疗法 去除变应原是最好的治疗。这可能需要改变饮食，职业或迁居；停药；或去除家中宠物。 2.过敏原的免疫治疗 当无法回避变应原或有效地控制变应原以及药物不能缓解特应性疾病的症状可试行过敏原免疫治疗（也称为脱敏式减敏）。 常年坚持注射，临床可获最佳效果。即使对季节性变应性疾病，常年治
关于Ⅰ型超敏反应的四活性介质介绍
指肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放和合成的主要活性介质 1、由脱出颗粒释放的活性介质 ①组胺（hastamin）：存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒内，随颗粒脱出后被释放，可引起毛细血管扩张，通透性增强；支气管平滑肌收缩、痉挛；粘液腺体分泌增强等生物学效应。此酶作用时间短暂，在体内可迅速被组胺
关于Ⅰ型超敏反应的反应性疾病的介绍
一、过敏性休克 过敏性休克是最严重的一种Ⅰ型超敏反应性疾病，主要由用药或注射异种血清引起。 （1）药物过敏性休克以青霉素引起者最为常见。青霉素本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与人体内的蛋白质结合获得免疫原性，进而刺激机体产生 IgE ，使之致敏。当机体再次接触 青霉噻唑或青
一－二－三型超敏反应的特点和常见疾病
I型超敏反应1、由抗体IgE引起。2、发生快、消失快。3、引起效应器官功能紊乱，无实质性病理损害。4、具有明显个体差异和遗传倾向。常见疾病：1、药物（青霉素、链霉素、普鲁卡因）过敏性休克，血清过敏性休克。2、皮肤过敏反应：药物、食物、花粉、羽毛、冷热刺激引起荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿。3、呼吸道过
Ⅳ型超敏反应的组织损伤
上已提到，血清抗体不能从一致敏的个体将DTH反应转移给一正常个体。DTH的转移需要淋巴样细胞，特别是T细胞。在人类，活的外周白细胞以及从它们提取的低分子量的转移因子均已使DTH转移成功。转移因子可能含有多能刺激已致敏T细胞介导DTH的物质。急性DTH是细胞介导免疫的一种形式。在反应中，CD4+T细胞
Ⅳ型超敏反应的识别相
CD4+T和某些CD8+T细胞识别存在于抗原呈递细胞（APC）表面上的外来蛋白质抗原。 在皮肤DTH中，将抗原呈递给CD4+T细胞并启动DTH反应的APC可能有三类：第一是存在于上皮中的特定的APCS如郎格罕细胞。它们能将抗原运输到引流淋巴结并在此与抗原特异性T细胞接触，活化的T细胞在数目和跨
关于Ⅲ型超敏反应的简介
Ⅲ型超敏反应的抗体虽与Ⅱ型超敏反应中的抗体相似，主要也是IgG和IgM类抗体，但所不同之处是这些抗体与相应可溶性抗原特异性结合形成抗原抗体复合物（免疫复合物），并在一定条件下沉积在肾小球基底膜、血管壁、皮肤或滑膜等组织中。免疫复合物激活性补体系统，产生过敏毒素和吸引中性粒细胞在局部浸润；使血小板
Ⅳ型超敏反应的临床反应
1．Jones-Mote反应是一种以可溶性抗原单独注射或抗原加福氏不完全佐剂免疫动物后所出现的皮肤DTH反应。24小时反应达到高峰，红肿明显，但硬结持续时间较短，皮肤的反应消退较早。其组织学改变的主要特征是皮损中有大量嗜碱性粒细胞浸润，故现亦称此反应为皮肤嗜碱性粒细胞超敏反应（cutaneous b