蛋白质Rac1触发可卡因成瘾
纽约西奈山医疗中心一项新的研究表明：反复接触可卡因会降低大脑中枢系统的正常运作所必需的蛋白质的活性，从而提高了中枢对可卡因的依赖性，从而导致成瘾发生。相关研究论文发表在4月22日的Nature Neuroscience杂志上，该研究揭示了可卡因是如何改变小鼠模型中大脑神经元中枢形状和大小的。 反复接触可卡因会降低大脑中枢系统的正常运作所必需的蛋白质的表达，从而提高了中枢对可卡因的利用率，刺激成瘾性的产生。使用蛋白质的实时光活化形式光即遗传学技术，研究者发现阻止大脑中枢中心反复暴露于可卡因环境下。尽管将研究结果从动物模型上开展到人身上有许多步骤要完成，但研究人员表示这一发现为治疗可卡因成瘾提供了一个新的研究方向。 西奈山医学院大脑研究所Eric Nestler博士表示：可卡因成瘾没有实质性的药物治疗方案，只有心理治疗和一些疫苗等。Rac1存在于小鼠、大鼠，猴子和人体内的许多细胞中，它参与控制神经细胞的生长。......阅读全文
蛋白质Rac1触发可卡因成瘾
纽约西奈山医疗中心一项新的研究表明：反复接触可卡因会降低大脑中枢系统的正常运作所必需的蛋白质的活性，从而提高了中枢对可卡因的依赖性，从而导致成瘾发生。相关研究论文发表在4月22日的Nature Neuroscience杂志上，该研究揭示了可卡因是如何改变小鼠模型中大脑神经元中枢形状和大小的。
概述可卡因的检测方法
可卡因的检测方法主要有高效液相色谱法（HPLC）、液相色谱-质谱联用法（LC-MS）、气相色谱-质谱联用法（GC-MS）、溶剂微萃取-在线反萃取-场放大进样-毛细管电泳-紫外检测法（SME-OLBE-FASI-CE-UV）和直接实时电离飞行时间质谱法（DART-TOF-MS）等,其中尿液中可卡因
关于可卡因的组成介绍
市售的可卡因多数是从古柯叶中直接提取的,一般都不纯。主要含有苯甲酰甲基芽子碱、芽子碱（ecgonine）、苯甲酰芽子碱（benzoylecgonine,BZE）、肉桂酰可卡因、N-甲醛可卡因、6-羟基可卡因、3,4,5-三甲氧基肉桂酰可卡因和3,4,5-三甲氧基卓可卡因等。可卡因酯键不稳定,在碱
饮酒会促进可卡因上瘾吗？
据《科学进步》（Science Advances）周三发表的研究显示，当大鼠受到酒精或尼古丁刺激后，脑部会发生持久的化学变化，使他们更容易对可卡因产生依赖。作者称，这些变化会激活大脑的奖赏中枢（reward center），为可卡因上瘾创造良好的条件。 该研究主要由哥伦比亚大学的精神病学家Ed
吸食可卡因导致女性体内灰质减少
离毒品远一点，尤其当你是一名女性时。对可卡因和甲安非他明等兴奋剂产生依赖的女性容易出现灰质减少的情况，即便在她们停止药物依赖后也是如此。奇怪的是，男性的大脑并未表现出不同。 药物依赖会导致和奖赏、情感以及学习相关的脑区受到影响——尽管当前仍不清楚药物依赖是造成女性相关脑区普遍缩小的原因还是结果
关于可卡因的基本信息介绍
可卡因（Cocaine）,又称古柯碱,化学名称为苯甲基芽子碱,多呈白色晶体状,无臭,味苦而麻。在医疗中,它被用作局部麻醉药或血管收缩剂,由于其麻醉效果好,穿透力强,主要用于表面麻醉,但因毒性强,不宜注射。同时可作强烈的天然中枢兴奋剂,也因其对中枢神经系统的兴奋作用而导致滥用,1985年起成为世界
RAC1基因的结构特点和作用
该基因编码的蛋白是一种GTP酶，属于小GTP结合蛋白的ras超家族。这个超家族的成员似乎调节着各种各样的细胞事件，包括控制细胞生长、细胞骨架重组和蛋白激酶的激活。两个编码不同亚型的转录变体已经被发现。
JNeurosci 慢性可卡因使用可改变基因表达
根据最近发表在《神经科学》(JNeurosci)上的一项对老鼠的研究，长期服用可卡因会改变海马区的基因表达。 长期吸毒者会将吸毒环境与毒品本身联系起来，从而加强导致上瘾的记忆。这些记忆被认为是由海马区基因表达的改变而产生的，可能与基因FosB有关，但确切的机制尚不清楚。 图片来源：Gajew
可卡因的使用和社会性愉悦
一项研究发现，可卡因使用者表现出了在社会互动期间迟钝的情绪响应和大脑的奖赏中心的较低的激活状态。滥用毒品与缺乏移情作用等社会削弱有关联。 Katrin Preller及其同事研究了这些长期缺陷是否可能通过社会互动期间缺乏愉悦加以解释。在这项研究中，80名可卡因使用者和63名健康的对照者与一个
英国自来水中检出毒品成分可卡因
据报道，近年来，在英国吸食可卡因已变得极其普遍，甚至连日常饮用水中都能找到可卡因的痕迹。 早在2009年，联合国毒品和犯罪问题办公室就在一份报告中指出，吸毒人数激增的英国成为欧洲最大的可卡因消费市场，堪称“可卡因之都”。 而最新统计数据显示，每年英国约有70万人吸食可卡因，年龄介于16岁至5