克利曼征检查作用及检查过程
克利曼征检查作用 克利曼征用于检测股骨骨折。检查结果为阳性，即发现患侧髌骨前上方皮肤有一皱褶，则为阳性。这一皱褶是股骨骨折重叠移位的具有诊断价值的征象。 需要检查的人群：股骨部位有异常疼痛的人群。 克利曼征检查过程 1患者平卧，双下肢伸直，2观察侧髌骨前上方皮肤。......阅读全文
克利曼征检查作用
克利曼征用于检测股骨骨折。检查结果为阳性，即发现患侧髌骨前上方皮肤有一皱褶，则为阳性。这一皱褶是股骨骨折重叠移位的具有诊断价值的征象。 需要检查的人群：股骨部位有异常疼痛的人群。
克利曼征的临床意义
异常结果：检查结果为阳性，即发现患侧髌骨前上方皮肤有一皱褶，则为阳性。这一皱褶是股骨骨折重叠移位的具有诊断价值的征象。 需要检查的人群：股骨部位有异常疼痛的人群。
克利曼征的注意事项
不合宜人群：无。 检查前禁忌：无特殊禁忌。 检查时要求：检查放松心情，检查可能会对身体及心理造成负担，应该积极面对，并积极配合检查。
克利曼征的正常值是什么
正常值 检查结果为阴性。没有发现患侧髌骨前上方皮肤有一皱褶。 临床意义 异常结果：检查结果为阳性，即发现患侧髌骨前上方皮肤有一皱褶，则为阳性。这一皱褶是股骨骨折重叠移位的具有诊断价值的征象。 需要检查的人群：股骨部位有异常疼痛的人群。
克利曼征检查作用及检查过程
克利曼征检查作用 克利曼征用于检测股骨骨折。检查结果为阳性，即发现患侧髌骨前上方皮肤有一皱褶，则为阳性。这一皱褶是股骨骨折重叠移位的具有诊断价值的征象。 需要检查的人群：股骨部位有异常疼痛的人群。 克利曼征检查过程 1患者平卧，双下肢伸直，2观察侧髌骨前上方皮肤。
临床物理检查方法介绍克利曼征介绍
克利曼征介绍: 克利曼征是对股骨骨折重叠移位后的皮肤进行检查,用于提示股骨骨折。克利曼征正常值: 检查结果为阴性。没有发现患侧髌骨前上方皮肤有一皱褶。克利曼征临床意义: 异常结果:检查结果为阳性,即发现患侧髌骨前上方皮肤有一皱褶,则为阳性。这一皱褶是股骨骨折重叠移位的具有诊断价值的征象。 需要检查
克利曼征的正常值及临床意义
正常值 检查结果为阴性。没有发现患侧髌骨前上方皮肤有一皱褶。 临床意义 异常结果：检查结果为阳性，即发现患侧髌骨前上方皮肤有一皱褶，则为阳性。这一皱褶是股骨骨折重叠移位的具有诊断价值的征象。 需要检查的人群：股骨部位有异常疼痛的人群。
克利曼征的临床意义及注意事项
临床意义 异常结果：检查结果为阳性，即发现患侧髌骨前上方皮肤有一皱褶，则为阳性。这一皱褶是股骨骨折重叠移位的具有诊断价值的征象。 需要检查的人群：股骨部位有异常疼痛的人群。 注意事项 不合宜人群：无。 检查前禁忌：无特殊禁忌。 检查时要求：检查放松心情，检查可能会对身体及心理造成负担
克利曼征的注意事项及检查过程
注意事项 不合宜人群：无。 检查前禁忌：无特殊禁忌。 检查时要求：检查放松心情，检查可能会对身体及心理造成负担，应该积极面对，并积极配合检查。 检查过程 患者平卧，双下肢伸直，观察侧髌骨前上方皮肤。
科德曼征的简介
科德曼征又称“肩部压痛”，是对肩部进行检查，用于诊断肩部的炎症和肌肉损伤，常见于肩周炎、冈上肌损伤。
霍曼斯征的检查方法
病人仰卧，膝关节伸直，检查者一手将下肢稍托起，另一手持足部将踝关节背伸。如此时小腿后部明显疼痛，属阳性反应。检查时动作宜小心轻柔。原理是足背向上过伸时，由于腓肠肌和比目鱼肌被动伸长，牵拉和压迫深部已有血栓及炎症的静脉，可引起小腿深部的疼痛。
科德曼征的临床意义
异常结果：检查结果呈阳性，在肩峰下方前后依次触摸按压，若在某处出现压痛点，则为本征阳性。常见于肩周炎、冈上肌损伤、冈下肌或小圆肌的损伤或肌腱断裂、肩胛下肌损伤以及肱二头肌腱鞘炎。 需要检查的人群：肩部有异常压痛的人群。
科德曼征的注意事项
不合宜人群：无。 检查前禁忌：无特殊禁忌。 检查时要求：检查放松心情，听从医生吩咐进行检查。
科德曼征的检查过程
病人坐位，检查者站于其背后，一手握住其肘部，旋转肱骨和肩关节；同时，另一手放在病人肩上，拇指在后，四指在前，用食指在肩峰下方前后依次触摸按压。
霍曼斯征的临床意义
本征主要用于深部静脉血栓性静脉炎及深部静脉血栓形成的诊断。 1深静脉血栓性静脉炎 本病的临床体征为霍曼斯征阳性及小腿压痛。患者患侧腿部可有严重的疼痛、发热、沉重感及水肿，可见浅表静脉曲张，触诊静脉为条索状。患者可出现发热、寒战及萎靡不振。 2深静脉血栓 本病的临床体征为霍曼斯征阳性。伴有
霍曼斯征的注意事项
检查时若过于粗暴，可引起栓子脱落，导致肺栓塞，应予注意。如霍曼斯征阳性，患者需进行进一步的诊断性检查，如多普勒超声和静脉造影。
利克利鼻片的鉴别
取本品，置显微镜下观察：淀粉粒类圆形或椭圆形，直径21～26μm。腺鳞头部 8细胞，扁球形，直径约至90μm，柄单细胞。下皮细胞类长方形，壁细波状弯曲，夹有类方形或长圆形分泌细胞。
艾森曼格综合征的简介
艾森曼格综合征是一组先天性心脏病发展的后果。房、室间隔缺损、动脉导管未闭等先天性心脏病，可由原来的左向右分流，由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变，出现右向左分流，从无青紫发展至有青紫时，既称为埃森曼格综合征。[1]
艾森曼格综合征的历史
1897年，维克多艾森曼格报道了第1例后来被命名为“艾森曼格综合征”的病例：该患者为男性，32岁，紫绀貌，活动耐量下降，且并发生充血性心力衰竭，最后死于咯血。尸检时发现室间隔膜部存在一较大缺损，同时合并主动脉弯曲折叠。 1947年Bing等人观察研究了5例此类患者的资料后，在其解剖学定义中又补
银诺克利鼻片的成分
蒲公英、黄芩、薄荷、白芷、苍耳子、辛夷、细辛。
银诺克利鼻片的鉴别
取本品，置显微镜下观察：淀粉粒类圆形或椭圆形，直径21～26μm。腺鳞头部 8细胞，扁球形，直径约至90μm，柄单细胞。下皮细胞类长方形，壁细波状弯曲，夹有类方形或长圆形分泌细胞。
艾森曼格综合征的基本介绍
艾森曼格综合征是一组先天性心脏病发展的后果。房、室间隔缺损、动脉导管未闭等先天性心脏病，可由原来的左向右分流，由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变，出现右向左分流，皮肤粘膜从无青紫发展至有青紫时，既称为艾森曼格综合征。
艾森曼格综合征的介入治疗
介入治疗 在我们的临床工作中，也可通过内科介入试封堵的方法，使用适合患者缺损大小的封堵器进行介入治疗，如果患者试封堵后肺动脉压力下降、主动脉血压升高，表示试封堵结果满意，对于这样的患者可通过微创的方法治愈患者的先天性心脏病和肺动脉高压。反之建议行药物治疗，定期随访观察。 心肺联合移植 由于
艾森曼格综合征的相关介绍
由于近几年来肺动脉高压靶向治疗药物的出现，使得许多重度肺动脉高压患者和艾森曼格综合症的患者在治疗中获益，可以明显改善临床症状，提高生活质量，延长寿命。今后随着医学科学的进一步发展，会有更多的治疗肺动脉高压的新药出现，会有更多的患者从中受益。
临床物理检查方法介绍黑曼征介绍
黑曼征介绍: 黑曼征(Hamman's sign)是“纵隔伊轧音”,纵隔气肿的体征之一。由于心跳冲击气肿的纵隔,听诊可闻及一种砾砾的轧齿样或伊轧样的声音。此音多在心尖部、胸骨下端或胸骨下端左缘较易听到,尤取坐位、直立位、左侧卧位时更加明显。黑曼征正常值: 听诊时,在心尖部、胸骨下端或胸骨下端
临床物理检查方法介绍拉曼征介绍
拉曼征介绍: 拉曼征(Ramond's sign)是胸膜腔有渗出液的体征之一。拉曼征正常值: 胸部运动正常,呼吸均匀。拉曼征临床意义: 异常结果:胸腔有渗出液,原胸腔的炎性渗出液变为脓性。 需要检查的人群:胸部异常的人群。拉曼征注意事项: 不合宜人群:无 检查前禁忌:医师要向病人讲清触诊
关于亨纳曼综合征的基本介绍
亨纳曼综合征又名康拉迪病（Conradi’s disease）、先天性点状软骨发育不良（chondrodystrophia congenita punletata）或点状骨骺发育不良（dysplasia epiphysialis punctata）、先天性钙化性软骨发育不良，是由不同外显率的常染
简述亨纳曼综合征的发病机制
1、病因 亨纳曼综合征是由不同外显率的常染色体隐性基因所引起的疾病。 2、发病机制 常染色体隐性遗传可导致亨纳曼综合征Ⅰ型，常染色体显性遗传为亨纳曼综合征Ⅱ型，前者畸形较后者重。性染色体显性遗传则表现为男婴死亡、女婴发病。
艾森曼格综合征的疾病迁延
先天性心脏病包含了几乎所有的出生时即出现的心内及大血管水平的形态学异常。在出生时，先天性心脏病的发病率在存活新生儿中的发病率为千分之6至千分之8。肺动脉高压是一种继发于先天性心脏病的常见并发症，由于先天性心脏病的存在，引起肺血流增多、血流增快等改变，导致了肺动脉高压的产生。疾病自然史的研究结果显
简述艾森曼格综合征的自然病程
艾森曼格综合征自然病程有一个很大的跨度，其患者的生存率高于其他原因导致的肺动脉高压患者。未经手术治疗的患者，大多数能生存到三到四个十年，甚至有报道，如果经过合理的药物治疗，病人可以生存到第七个十年。相反，如果艾森曼格综合征患者接受手术治疗，他们的生存时间反而明显短于未行手术者。由此引出了临床工作