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热休克蛋白是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。 HSP首先是在果蝇体内发现的。果蝇幼虫唾液腺的多线染色体比一般染色体粗1～2千倍，故有利于在光学显微镜下进行观察研究。1962年有人发现，将果蝇的培养温度从25℃提高到30℃（热休克环境温度升高），30分钟后就可在多丝染色体上看到蓬松现象（或称膨突puff），提示这些区带基因的转录加强并可能有某些蛋白质的合成增加。至1974年，后人才从热休克果蝇幼虫的唾液腺等部位分离到了6种新的蛋白质，即HSP。除环境高温以外，其他应激原如缺氧、寒冷、感染、饥饿、创伤、中毒等也能诱导细胞生成HSP。因此，HSP又称应激蛋白（stress protein, SP），但习惯上仍称HSP。 研究表明，HSP的生成，不仅见于果蝇，而且是普遍存在于从细菌直至人类的整个生物界（包括植物和动物）的一种现象。例如，1981年有人在实验中证明，将大鼠置于55℃的高温环境，直肠温度迅速升至......阅读全文
热休克蛋白是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。 HSP首先是在果蝇体内发现的。果蝇幼虫唾液腺的多线染色体比一般染色体粗1～2千倍，故有利于在光学显微镜下进行观察研究。1962年有人发现，将果蝇的培养温度从25℃提高到30℃（热休克环境温度升高），30分钟后就可在多丝染色体上
许多小分子热休克蛋白基因一般并不表达，显著表达小分子热休克蛋白一般是细胞受到外部刺激的时候，比如高温刺激。现已发现，除了热刺激之外还有许多物理、化学刺激可以激活小分子热休克蛋白的表达，例如紫外线、射线、机械损伤、酸、氧化剂等等。可见，小分子热休克蛋白是抵御外界不良刺激的重要物质。当将生物的整体、
总的来说，HSP的诱导和调节的机制迄今还不清楚，只有一些推测。 应激原诱导HSP生成的速度很快。将果蝇从25℃移至37℃环境，只要20分钟，就可以检出HSP，因而有人推想高温是通过某种已经存在的调节因子作用于基因并从而使转录加强的。实验证明，用热休克细胞的胞浆提取物可以诱导果蝇幼虫唾液腺细胞核
DNA的复制是对那些坚持达尔文主义世界观的的人们的一项基本挑战。作为生物信息被复制并传递给后代的过程，这是一个对于细胞的自我复制过程必要的机制。细胞的自我复制对于任何选择性的过程中都是必要的，比如自然选择。因此，试图用自然选择来解释这个机制巨大的复杂性需要人们先要假设他们想解释的东西的客观存在。
抗热休克蛋白-60抗体介绍： 热休克蛋白-60(HSP-60)的分子量为60kD，在发热、炎症介质和其他形式的生理刺激下，细胞内的HSP-60水平升高，HSP-60被认为在应激状态下保护细胞免受损伤，HSP-60对心肌缺血损伤具有保护作用。产生HSP-60自身抗体的机制可能为：①病毒感染使HSP-
流动注射分析(Flow Injection Analysis，简写为FIA)是1974年丹麦化学家鲁齐卡(Ruzicka J)和汉森(Hansen E H)提出的一种新型的连续流动分析技术。这种技术是把一定体积的试样溶液注入到一个流动着的，非空气间隔的试剂溶液(或水)载流中，被注入的试样溶液流入
HSP在生物界中的一个重要特点是它们在进化过程中的高度保守性。例如。从大肠杆菌、酵母、果蝇和人体分离的分子量为70kD的HSP，如果对它们进行全氨基酸序列分析，就可发现它们具有80%以上的相似性。HSP在进化过程中的高度保守性，说明它们具有普遍存在的重要生理功能。然而在这方面的研究，迄今还很不充
一种有呼吸链的细菌能够利用氢，将氢原子活化，形成NADH2，进入呼吸链，产生ATP。这是生命的很大的进步。因为，早先生物利用有机物质产生NADH2，现在是利用无机物质产生NADH2。这种细菌一开始利用氢是为了获得ATP。 生命运动←ATP← 呼吸链 ← NADH2← 氢 这种细菌利用氢形成N
人类基因组中的单倍型源于人类有性生殖的分子机制和我们作为一个物种的历史。 除性细胞外，染色体在人类细胞中成对出现。其中一条染色体来自父方，另一条来自母方。但染色体在一代代的传递过程中并不是一成不变的。在精子和卵细胞形成的过程中，染色体对发生重组，即一对染色体中聚集到一起并交换片段。由此产生的杂
小分子热休克蛋白分子量为12-34KD，它的分布极为广泛，从细菌到人的基因组里都有小分子热休克蛋白的基因。 与其他大分子的热休克蛋白不同的是，小分子热休克蛋白似乎对于细胞的功能并不是必不可少的。但是，小分子热休克蛋白具有多种功能，包括赋予细胞以耐热性以抵抗高温，作为分子伴侣以防止蛋白聚集，对抗