攻膜复合物的作用机制
细胞溶破作用 补体对细胞的溶破作用主要是在MAC 的装配过程中，C5b-7 与C5b-8 已可插入细胞膜脂质双层，但不能形成孔道，对细胞的损伤不大。C5b-8 复合物结合上C9，并通过C9 分子的延伸，使更多的C9 分子结合形成管状MAC ，然后将靶细胞溶解。研究表明，MAC 中C9 分子的多少决定了细胞膜孔道的大小。补体对细胞的溶破作用在一定程度上呈现种属特异性。当补体和靶细胞来自同一种属时，补体溶解靶细胞的效率很低。这一现象称为补体溶细胞的同源限制。同源限制与细胞表面的糖蛋白有关。这些糖蛋白可干扰补体活化的限速步骤，直接影响C5b-9 复合物组装而发挥作用。 细胞因子产生 当沉积于细胞表面的MAC ，插入细胞膜导致细胞膜通透性增加，细胞内外离子活动改变，激活细胞内信号传导过程，致产生多种生物活性物质，包括氧自由基、类脂质等炎性介质，并产生多种细胞因子，诱导膜蛋白表达等。这些效应对加强病原菌清除，促进局部组织增生修复......阅读全文
关于锂离子电池的SEI膜形成机制
⑴ 在一定的负极电位下，电极/电解液相界面的锂离子与电解液中的溶剂分子等发生不可逆反应； ⑵ 不可逆反应主要发生在电池首次充电过程中； ⑶ 电极表面完全被SEI膜覆盖后，不可逆反应即停止； ⑷ 一旦形成稳定的SEI膜，充放电过程可多次循环进行
概述脉络膜视网膜环状萎缩的发病机制
脉络膜视网膜环状萎缩由于鸟氨酸酮酸转氨基酶（ornithine ketoacid transaminase，OKT）基因的变异和缺乏，导致体内高鸟氨酸血症。鸟氨酸（ornithine）在脉络膜内累积，影响其代谢而致病。研究证实患者血浆、房水和尿内鸟氨酸测定均比正常人增高，OKT功能不足，其活力低
膜增生性肾小球肾炎的发病机制
MPGN的发病机制尚不清楚，认为与免疫学机制有关。50%～60%的MPGN患者血中出现补体C3C1q及C4降低，提示旁路途径及经典途径均被激活而导致血中补体的降低。并伴有免疫复合物的轻度增多及冷球蛋白血症，肾小球内有免疫球蛋白及补体的沉积。但补体的异常与疾病的关系、免疫复合物的作用还有待进一步探
概述胸腔内脊膜膨出的发病机制
依照病理与形态以及合并的畸形组织可分为下述三类。 1.脊膜膨出 在背部中线未闭合的椎板处的软组织内膨出一囊状物，其包囊大小不等，基底宽窄不一，表面皮肤多属正常皮下层的深面薄膜即膨出之硬脊膜，形成膨出囊之内衬，与皮肤共同组成囊肿样包块。囊内充满了无色、透明的脑脊液，无神经组织，或仅见一条细纤维束
简述小儿硬脊膜外脓肿的发病机制
多数为急性硬脊膜外脓肿、少数为亚急性或慢性。 1.急性硬脊膜外脓肿 表现为硬脊膜外腔组织充血、渗出，大量白细胞浸润，继而脂肪组织坏死液化，形成脓液积存。 2.亚急性硬脊膜外脓肿 硬脊膜外腔有脓液和炎性肉芽组织并存，部分可有不完整的包膜。 3.慢性硬脊膜外脓肿 硬脊膜外腔以肉芽和结缔组织增生
诱导酶的来源，作用及作用机制
诱导酶(induced enzyme)是在环境中有诱导物（通常是酶的底物）存在的情况下，由诱导物诱导而生成的酶。例如，大肠杆菌分解乳糖的半乳糖苷酶就属于诱导酶。又如，催化淀粉分解为糊精、麦芽糖等的α-淀粉酶也是一种诱导酶，多种微生物都能产生这种酶。如果将能合成α-淀粉酶的菌种培养在不含淀粉的葡萄糖溶
简述异氟醚的作用与作用机制
异氟醚为恩氟烷的异构体。MAC为1.15%，血/气分配系数较小，吸入后药物浓度在血中迅速达到平衡，肺泡内浓度很快上升并接近吸入气浓度，故诱导迅速，苏醒亦快。对中枢神经系统可产生进行性下行性抑制，脑耗氧量减少，脑血流量增多及颅内压上升，但过度通气即可纠正。能抑制神经肌肉接头，肌松良好。对循环系统的
ADCC和CDC原理
随着现代生物技术的快速进步，抗体药物已经成为增长最快的治疗药物，在全球十大畅销药中占据半壁江山，阿达木单抗（修美乐）更是牢牢占据全球销售额第一的宝座数年。 抗体，也叫免疫球蛋白(Ig)，是一种能特异性结合抗原的糖蛋白，人体内表达的Ig主要有5种：IgM、IgA、IgD、IgG和IgE，其中Ig
皮脂膜是什么？有何作用？
由皮脂腺分泌到皮肤表面的皮脂与汗腺分泌出的汗液在皮肤表面共同形成的乳状脂膜，我们称之为皮脂膜。皮脂膜包覆在皮肤表面，能够滋润皮肤，防止角质层内水分的蒸发，可以起到保湿的作用。我们平时每天使用的具有保湿作用的膏霜乳液里面既含有类似皮脂的油性成分，又含有大量的水分，涂抹到皮肤上，发挥的作用与皮脂膜是
生化与细胞所揭示酵母转录中介复合物调控端粒机制
真核生物的端粒（Telomere）对于保证染色体正常复制以及维持基因组的稳定性有重要作用，也是研究基因组中异染色质（Heterochromatin）结构的重要模型。 9月19日，Nucleic Acids Research在线发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所周金秋研
细菌素的作用机制介绍
由于一种细菌素并不是对每种菌都有抑制作用，在其对特殊菌株的亲和力实验中发现，菌株磷脂组成的pH影响最低抑菌浓度（MIC）。有研究显示，膜通道的形成与细菌膜表面的“耦合分子基团”有关，耦合分子基团使得细菌素与细胞的相互作用更易于进行，从而提高细菌素的抑菌有效性。这一机制已成功地阐述了Nisin和M
脂肪干细胞的作用机制
脂肪干细胞来源于中胚层，现已证明其具有向骨、软疾病种类临床阶段骨、脂肪、肌腱、神经、内皮细胞、肝细胞和造血方向分化的潜能。例如，脂肪干细胞治疗心肌梗死的可能机制包括以下几个方面：①向心肌细胞、血管内皮细胞分化，直接修复坏死心肌细胞。脂肪干细胞能通过减少心脏重塑，增加血管生成来提高心肌梗死后心功能
反足细胞的作用机制
反足细胞在原生质结构经历剧烈变化的过程中不断输出其内含物，哺育邻近游离核胚乳的增殖、生长，承担着转运与供应营养的双重职责。胚乳-反足细胞分界壁上缺乏胼胝质的淀积，有利于反足细胞内含物中的溶质向胚乳输出。但是，反足细胞原生质组分中的一部分，其结构解体的程度是有限的；以大分子结构物的形式经共质体途径而转
抗生素的作用机制
抗生素产生杀菌作用主要有4种机制,即:抑制细菌细胞壁的合成、与细胞膜相互作用、干扰蛋白质的合成以及抑制核酸的复制和转录。
简述氯霉素的作用机制
氯霉素自肠道上部吸收，一次口服1.0g后2小时左右血中药物浓度可达到峰值（约10～13mg/L）。血浆t1/2平均为2.5小时，6～8小时后仍然维持有效血药浓度。氯霉素广泛分布于各组织和体液中，脑脊液中的浓度较其他抗生素为高。氯霉素的溶解和吸收均与制剂的颗粒大小及晶型有关。肌内注射吸收较慢，血浓
免疫佐剂的作用机制
佐剂增强免疫应答的机制可能有：①改变抗原物理性状，延长抗原在机体内的存在时间和保持对免疫系统的持续激活作用，佐剂中的矿物油成分主要起缓释作用，有利于抗原在体内缓慢释放，延缓抗原在体内降解，从而更有效地刺激免疫系统。②使抗原易被巨噬细胞吞噬，刺激单核巨噬细胞系统，增强其对抗原的处理和呈递抗原的能力。③
激活蛋白的作用机制
这种蛋白主要通过激活植物体内分子免疫系统，提高植物自身免疫力；通过激发植物体内的一系列代谢调控，促进植物根、茎、叶生长和提高叶绿素含量，从而提高作物产量。
免疫毒素的作用机制
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合；②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提；③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可直接破坏细胞膜导
肉毒毒素的作用机制
肉毒毒素主要是通过与外周神经系统运动神经元突触前膜受体结合，作用并切割神经细胞中的特异性底物蛋白，阻止神经介质一-乙酰胆碱的释放，阻断胆碱能神经传导的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用机制，只是识别的特异底物蛋白有所不同。这些底
概述体液免疫的作用机制
当抗原（病菌或病毒）第一次感染人体时，会被先天免疫的细胞所吞噬、清除，而其中一部分细胞特称APC——在刺激B细胞方面主要为树状细胞（dendritic cells），APC抗原递呈现细胞（antigen.presenting cell），它们除了能吞噬、分解抗原，还能将分解后的碎片（一小段pep
糖苷酶的作用机制
N-糖基化是在内质网上由糖基转移酶催化，在内分泌蛋白和膜结合蛋白的天冬酰氨残基的氨基上结合寡糖的过程，即在粗面内质网的核糖体上合成蛋白肽链的同时，一旦形成天冬氨酸-Xaa-色氨酸-/丝氨酸(Asn-Xaa-Ser/Thr, Xaa为除脯氨酸外的所有氨基酸残基)三联序列子密码,即糖基化位点，才有可
类固醇激素的作用机制
类固醇激素的作用机制——基因表达学说。类固醇激素的分子质量较小，且是脂溶性的，可通过扩散或载体转运进入靶细胞，激素进入细胞后先与胞浆内的受体结合，形成激素－受体复合物，此复合物在适宜的温度和Ca2+参与下，发生变构获得透过核膜的能力。激素进入核内后，与核内受体结合形成复合物。此复合物结合在染色质的非
简述环孢菌素A的作用机制
环孢菌素A发挥作用的主要机制是环孢菌素A与亲环孢素形成复合物再与依赖钙/钙结合蛋白的钙调磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能进入核内，从而抑制IL-2的产生，T淋巴细胞的生成受抑制。 环孢菌素A结构的1、2、3、10、11位氨基酸是环孢素A与CyP的结合区，3-9位氨基酸是与CaN作用
Science：暴饮暴食的大脑作用机制
60年前，科学家们利用电刺激小鼠大脑区域，诱发这些无论饥饿与否的动物进食。近期来自北卡罗来纳大学医学院的研究人员破解了这一关键的分子机制，发现了诱发此种行为的精确细胞连接。这一研究成果公布在9月27日的Science杂志上，将有助于解析肥胖的病因，并由此提出针对厌食，神经性贪食，暴饮暴食的新治疗
硫辛酸的作用机制
硫辛酸所参与的生化反应，主要是在细胞的能量中心——线粒体，硫辛酸也是人体葡萄糖能量代谢循环中的必要因子，饮食中的含硫胺基酸，都是硫辛酸生合成的元素来源，虽然人体可以自行合成基本生理反应所需要的硫辛酸，但是额外补充的硫辛酸，能明显提高糖尿病患细胞对胰岛素的敏感度，增加细胞能量循环中ATP的生成，对于糖
佐剂的种类及作用机制
一、佐剂的种类佐剂的种类很多。生物性的如卡介苗、短小棒状杆菌、脂多糖和细胞因子；无机化合物如氢氧化铝；人工合成的双链多聚肌苷酸：胞苷酸；和双链多聚腺苷酸：尿苷酸；矿物油等。近来用脂质体、免疫刺激复合物；以及含CpC脱氧寡核苷酸用作佐剂。其中弗氏完全佐剂（FCA）和弗氏不完全佐剂（FIA）是目前动物试
ATP酶的作用机制介绍
关于ATP酶催化ADP氧化磷酸化成ATP的机制，先后提出过几种假说 1、化学偶联假说； 2、构象假说； 3、化学渗透假说。 目前流行的是化学渗透假说，由英国生物化学家P.Mitchell于1961年提出。该学说很好地说明线粒体内膜中电子传递、质子电化学梯度建立、ADP磷酸化的关系，并具有
信号放大的作用和机制
中文名称信号放大英文名称signal amplification定 义信号转导过程所产生的最终靶物质的浓度远远高于输入信号所能达致水平的现象。这是由于输入的信号通过信号转导级联反应被逐级放大，并生成对靶物质的产生起作用的酶或效应物所造成的结果。常见于G蛋白介导的信号通路。信号的过度放大可能非常有害
抗菌肽的作用机制
自从发现抗菌肽以来，已对抗菌肽的作用机理进行了大量研究。目前已知的是，抗菌肽是通过作用于细菌细胞膜而起作用的，在此基础上，提出了多种抗菌肽与细胞膜作用的模型。但严格地说，抗菌肽以何种机制杀死细菌至今还没有完全弄清楚。 目前一般认为,Cecropin类抗菌肽作用于细胞膜，在膜上形成跨膜的离子通道
简述强心苷的作用机制
地高辛等强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，致使心肌细胞内游离Ca2+ 浓度升高。 [1] 目前认为Na，K-ATP酶是强心苷的特异性受体，它由α及β亚单位组成的一个二聚体。α亚单位是催化亚单位，贯穿膜内外两侧，分子量112000。β亚单位为一糖蛋白，分子量约35