肝纤维板层癌的发病机制
FLC多发生于无硬变的肝脏，肿瘤大多位于左肝叶，常为单个，瘤界清晰，边缘呈扇形质地硬，剖面见纤维间隔横贯瘤体；镜下可见瘤细胞呈巢团状，部分呈相互吻合的瘤细胞索，周围有致密的纤维组织呈板层样包绕，瘤细胞较大，呈立方或多角形，胞浆丰富，呈强嗜酸性，核仁明显，瘤组织内血窦丰富......阅读全文
肝静脉血栓形成综合征的发病机制
分型 对于肝静脉和（或）肝段下腔静脉阻塞的类型、部位及形态许多人作了较为详尽的观察。按照阻塞的性质、位置、范围和程度予以分型，对于正确地治疗和选择手术方式是非常重要的。许多学者提出了各种分型意见。其中以Hirooka分型最详细，具体阐明了下腔静脉、肝静脉的病理特性、部位和相互关系，同时发现膜状
药物性肝损伤的发病机制及病理生理
要了解药物致肝损伤的机制，首先需了解药物在肝脏中的代谢特点。通常经消化道吸收的药物，经过门静脉进入肝脏。肝脏是药物聚集、转化、代谢的重要器官，大多数药物在肝内的代谢过程包括转化与结合两个时相即Ⅰ相代谢及Ⅱ相代谢。Ⅰ相代谢反应主要包括氧化、还原和水解反应，药物经过此相反应后极性增高，即水溶性增大，
Cell子刊封面：揭示脂肪肝发病机制
过量饮酒以及肥胖会导致脂肪在肝脏中累积，引发一种名为脂肪肝(FLD)或称作为脂肪变性的疾病。脂肪肝是西方社会中最普遍的一种疾病，大约30%的成年人受累于这一疾病。更为重要的是，脂肪肝提高了肝衰竭、糖尿病和癌症的风险，当前还没有药物来治疗这种有害健康的疾病。 由西班牙国家癌症研究中心(CNI
简述鼻窦鳞状上皮细胞癌的发病机制
各种致癌因素作用于细胞的遗传物质，引起遗传密码的改变，使某些关键的细胞调控基因突变或过高表达，这些遗传物质可按照遗传法则不断传给子代细胞。有些细胞接近胚胎的幼稚细胞，失去了发育成熟的能力，在局部异常增生而形成新生物。
原发性卵巢类癌综合征的发病机制
卵巢类癌的大体观是畸胎瘤中具有黄色实性结节，直径3～15cm，平均9cm。镜下瘤细胞大小一致，来自中肠的类癌细胞排列成岛状或巢状；来自前肠和后肠的类癌癌细胞排列成小梁或花带状。电镜下岛状类癌癌细胞的神经分泌颗粒不规则成哑铃状，而小梁花带状类癌的神经分泌颗粒为圆形或卵圆形 卵巢原发性腺类癌在畸胎
浅谈胆管癌发病风险因素和分子机制
大多数胆管癌大部分是腺癌，鳞状细胞癌其次。腺癌进一步分为三种类型：结节，硬化和**状。这个疾病目前有明显的风险因素，如原发性硬化性胆管炎（PSC）和胆总管囊肿。肝内胆管结石，与胆管癌之间存在明显的关联。慢性肝病（肝硬化和病毒感染）现在被认为是一种危险因素，容易诱发肝内胆管细胞癌。胆管癌发病风险因素原
Science发布肝癌研究重要发现
通过比较肿瘤和正常组织，研究人员发现了一个在纤维板层肝细胞癌(fibrolamellar bepatocellular carcinoma.FLHC)中表达的嵌合转录物，他们将研究结果发布在本周的《科学》(Science)杂志上。 在洛克菲勒大学Sanford Simon的领导下，
神经纤维瘤病的病因和发病机制
NFⅠ基因组跨度350Kb，cDNA长11Kb，含56个外显子，编码2818个氨基酸，组成327kD的神经纤维素蛋白(neurofibromin)，分布在神经元；NFⅡ的致病基因为merlin(或称schawannomin)。这两个基因的产物是肿瘤抑制因子，当NEⅠ基因出现易位、缺失、重排或点突变，
纤维肌痛综合征的分类及发病机制
分类 纤维肌痛综合征分为原发性和继发性两类，继发性纤维肌痛综合征见于各种风湿病（骨关节炎、类风湿关节炎和系统性红斑狼疮等）及各种非风湿病(如甲状腺功能低下、恶性肿瘤和外伤等)。 发病机制 发病原因尚不明确，一般认为与以下因素相关： （1）中枢神经系统功能异常：纤维肌痛综合征患者存在疼痛刺
神经纤维瘤病的病因和发病机制
NFⅠ基因组跨度350Kb，cDNA长11Kb，含56个外显子，编码2818个氨基酸，组成327kD的神经纤维素蛋白(neurofibromin)，分布在神经元；NFⅡ的致病基因为merlin(或称schawannomin)。这两个基因的产物是肿瘤抑制因子，当NEⅠ基因出现易位、缺失、重排或点突变，
概述营养不良性弹力纤维病的发病机制
发病机制还不清楚。多数人认为与先天性因素有关。有以下几方面看法： 1、家族遗传学说 Touroine搜集了文献中报告的238例病例，其中114例有家族史。Stemmerman在报道中提到Streiff和Portman家族9个姊妹中，有5人患本病，其遗传方式为常染色体隐性遗传。Pope提出其遗
胰腺囊性纤维性变的病因及发病机制
病因 病因尚不十分明确，通常认为系基因缺陷性，即常染色体隐性遗传性疾病，由单基因或多基因异常突变所致。常染色体隐性遗传只有致病基因在纯合状态下（rr）才发病，在杂合状态（Rr）由于有正常的显性基因R存在，所以致病基因r的作用不能表现出来。但这样的个体虽不发病，却能把致病基因r传给后代，成为携带
多骨性纤维异常增生症的发病机制
自1994年以来，多骨性纤维异常增生症的病因学研究有了突破性的进展。Malchoff和Shenker等人首先通过对MAS病人组织和细胞分子生物学检测，发现患者细胞内广泛存在的鸟核苷酸结合蛋白（guanine nucleotide binding protein、G蛋白）中的刺激G蛋白（Gs）α亚
生物物理所揭示肝纤维化的分子机制
8月9日，国际肝病学杂志Journal of Hepatology 在线发表了中国科学院生物物理研究所秦志海研究组关于钙结合蛋白S100家族分子S100A4促进肝脏纤维化的新进展，标题为S100A4 promotes liver fibrosis via activation of hepati
表观遗传机制阐释肝纤维化的发生及诊治
表观遗传机制参与肝纤维化发生 纤维化发生是在肝损伤修复中产生疤痕组织的重要过程，肌成纤维细胞（MFC）是成纤维性胶原疤痕组织的主要来源。 MFC在非损伤组织中少见，但在外伤、炎症或感染时通过肝脏内驻留细胞、肝星状细胞（HSC）的分化转化，或循环纤维细胞浸润和激活而产生，上皮-基质转化（EMT
研究发现高脂肪摄入导致脂肪肝的发病机制
日本和美国研究人员在美国最新一期《科学·信号传导》杂志网络版上报告说，他们发现了过度摄取高脂肪食物导致脂肪肝的发病机制。这一发现将有助于脂肪肝的预防和治疗。 日本东北大学和美国哈佛大学医学院等机构的研究人员合作开展的研究发现，肝脏细胞中有一种能促进脂肪合成的蛋白质“β－ＴＲＣＰ１”。实验显示
肝豆状核变性伴发的精神障碍的发病机制
1.胆道排铜障碍经用64Cu或67Cu放射性核素检查发现患者为肝胆系统排铜减少从而使铜在肝脏或其他脏器及组织中大量沉积这是较为引人注目的一个假说。 2.细胞内异常蛋白质的存在持此假说者认为突变基因的产生物是细胞内一种异常的蛋白质，或者由异常的酶导致蛋白质不完全水解形成异常的多肽这种异常的蛋白质
腹壁纤维瘤病的发病机制及临床表现
发病机制 组织病理示硬纤维瘤大小不等，没有包膜，边缘不规则，向周围组织呈浸润性生长而界限不清，常为“分叶”状的肿块。切面质地韧如橡皮，呈灰白色，纤维束呈编织条索状排列，侵犯周围组织（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出现萎缩变性。瘤组织可浸润血管、神经并破坏这些组织。偶见恶变为低度恶性的纤维肉瘤。
概述骨恶性纤维组织细胞瘤的发病机制
肉眼观察肿瘤在骨内破坏广泛，晚期侵蚀骨皮质累及邻近软组织，瘤体本身呈灰白色，鱼肉状，可因出血坏死的不同程度呈各种颜色。镜下所见主要成分有两种即肿瘤性成纤维细胞与间变的组织细胞，前者为梭形细胞，肥硕梭形，细胞间有数量不等的胶原纤维，细胞有不同程度异形性及核分裂相，细胞排列致密，常可见具特征性的花瓣
骨纤维异样增殖症的发病机制及临床表现
发病机制 病因不明，有以下一些说法：①先天性骨发育异常：认为是发生在胚胎的组织错构，骨小梁发育异常为纤维组织代替。②骨形成障碍：骨小梁停留在编织骨阶段，而不能形成正常的骨小梁。③内分泌异常。 1.大体标本特点 纤维异样增殖症大体标本骨膜没有改变，皮质变薄，有时可用手术刀切开，剖面为苍白致密组
纤维肌痛综合征的发病机制及病理改变
发病机制 发病原因尚不明确，一般认为与以下因素相关： （1）中枢神经系统功能异常：纤维肌痛综合征患者存在疼痛刺激阈值降低及痛觉过敏现象，较低痛觉刺激就会导致患者明显疼痛，中枢神经系统异常可能在发病机制中起核心作用。研究发现，纤维肌痛综合征患者血清和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺、内啡肽及前
胰腺囊性纤维性变的发病机制及病理改变
发病机制 1. 胰腺囊性纤维性变主要是胰腺外分泌功能障碍，引起的电解质紊乱、营养不良，以多个器官的分泌失调、黏液积聚和阻塞为特征的临床综合征， 所波及的器官较多， 表现的症状复杂，难以为简单的机制所能概括。有认为系机体内的钙离子运输出现障碍， 大量的钙离子积聚在细胞浆和线粒体内，并使细胞膜钠泵
腹壁纤维瘤病的发病机制及临床表现
发病机制 组织病理示硬纤维瘤大小不等，没有包膜，边缘不规则，向周围组织呈浸润性生长而界限不清，常为“分叶”状的肿块。切面质地韧如橡皮，呈灰白色，纤维束呈编织条索状排列，侵犯周围组织（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出现萎缩变性。瘤组织可浸润血管、神经并破坏这些组织。偶见恶变为低度恶性的纤维肉瘤。
FNH的鉴别要点和恶变治疗
1、鉴别要点 主要是跟肝细胞癌（HCC）的鉴别，对下一步治疗方案有决定性的意义。除了影像学检查（CT，MRI、造影彩超）以外，病史，乙肝三系，HBV-DNA，肿瘤标记物（AFP），穿刺活检都是重要的诊断手段，其中活检病理是金标准。 2、恶变治疗 FNH尚无发生恶变的报道。鉴于纤维板层型肝细
简述胆道蛔虫病与肝蛔虫病的发病机制
蛔虫钻入胆道时引起Oddi括约肌的强烈痉挛而出现典型的胆绞痛。随着蛔虫的进入，肠道细菌，主要是革兰阴性杆菌和厌氧菌被带入胆道可引起急性化脓性胆管炎，甚至感染向上蔓延导致毛细胆管性肝炎或肝脓肿。同时因蛔虫刺激Oddi括约肌痉挛，胆道开口阻塞，带菌胆汁逆流进入胰管，或者虫体直接阻塞胰管开口而诱发急性
小儿肝豆状核变性的西医病因及发病机制介绍
正常成人每天从食物中吸收铜约2～4mg，进入血液的铜离子先与白蛋白疏松结合，90%～98%运送至肝脏内与α2球蛋白牢固结合成铜蓝蛋白；仅约5%与白蛋白或组氨酸等氨基酸和多肽疏松结合，其大部分经胆道系统排泄，极少数由尿中排出。本病属于常染色体隐性遗传性铜代谢异常疾病，但其铜代谢异常的机制，迄今尚未
原发性卵巢类癌综合征的病因及发病机制
病因 可能由呼吸道及胃肠道上皮成分中的神经内分泌细胞来源的良性畸胎瘤形成，因此卵巢类癌85%～90%是畸胎瘤的成分。 发病机制 卵巢类癌的大体观是畸胎瘤中具有黄色实性结节，直径3～15cm，平均9cm。镜下瘤细胞大小一致，来自中肠的类癌细胞排列成岛状或巢状；来自前肠和后肠的类癌癌细胞排列成
家族性甲状腺非髓样癌的发病机制及症状体征
发病机制 FNMTC多为甲状腺乳头状癌，约占90%，其余主要为嗜酸细胞肿瘤。有少数文献报道，患病家族成员之一所患为甲状腺未分化癌，而其他成员则患分化性甲状腺癌，可能提示着肿瘤的进展。病理特点上，FNMTC的病理表现与散发性者相似。但较多累及甲状腺双侧，呈多灶性改变和细胞嗜酸性变。Uchino等
简述涎腺伴淋巴样间质的未分化癌的发病机制
文献报道有时伴淋巴样间质的未分化癌分为低度和高度恶性两型。低度恶性者类似良性淋巴上皮病变的组织病理表现，所不同的是组织相极其紊乱，合胞体上皮(syncytial epithelium)形成小梁状、成片相互吻合的上皮岛。细胞具泡状核和核仁，容易见到有丝分裂但无间变。不典型的腺泡和导管结构可以卷入上
肝纤维化的诊断
肝纤维化的生化诊断是关于医学检验职称的生化检验知识，医学|教育网搜集整理了相关内容与考生分享，希望给予大家帮助！肝纤维化是肝硬化前期的必经阶段，目前常规的肝功能试验无法诊断肝纤维化或早期肝硬化。因此肝纤维化的血清标志物在临床上有重要诊断价值。肝纤维化的实质是细胞外间质的结缔组织增生，其成分主要是胶原