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根据高血压患者突发急骤的血压与颅内压升高的症状，诊断不难，需与其他急性脑血管病鉴别。 (1)腰穿脑脊液呈血性改变可确定诊断； (2)蛛网膜下腔出血：与高血压脑病一样,也可有突发的剧烈头痛呕吐脑膜刺激症状,部分患者也可有血压增高意识障碍通常较轻,极少出现偏瘫,且脑脊液呈均匀血性等特点,可与高血压病鉴别； (3)颅内占位性病变:虽有严重头痛,但为缓慢出现,非突然发生,其他颅内压增高症状和局灶性神经体征亦是进行性加重血压虽可升高,但不及高血压脑病的显著增高 (4)如临床疑为颅内肿瘤,可通过脑超声波,脑血管造影或CT等检查加以确诊......阅读全文
高血压脑病亦为内科较为常见的急症，是指脑细小动脉发生持久而严重的痉挛或广泛微血管栓塞，脑供血发生急性障碍，也可能脑内小动脉因血压极度升高而被迫扩张，从而使大脑过度灌注，导致脑水肿和颅内压增高，引起的一系列临床表现。 可发生于急进型或严重缓进型高血压病患者，尤其是伴有明显脑动脉硬化者；在妊娠中毒
任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因： 1.原发性高血压 原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血 压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。 2.继发性高血压 如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动
高血压脑病，是一种非常危险的疾病，以脑部损害最为突出，必须及时抢救治疗。凡高血压者有血压急剧升高伴剧烈头痛，甚至有意识和神志改变者，均应立即到医院急救治疗。迅速将血压控制在安全范围、防止或减轻脑组织水肿与损伤是治疗的关键。此外在治疗过程中应避免血压下降过度而使脑、心、肾的血液灌注发生障碍。系统治
【一般资料】女，63岁，农民【主诉】发热、咳嗽2天，头晕、呕吐3小时【现病史】2天前患者着凉后出现发热，最高体温达37.4℃，伴咳嗽、咳黄浓痰，自服药物治疗，症状无好转，3小时前突发头晕，伴恶心，呕吐2次，为胃内容物，无头痛，无耳鸣、听力下降，无视物模糊、视物旋转、视物成双，无意识障碍及肢体活动障碍
高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说： 1.过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导
根据高血压患者突发急骤的血压与颅内压升高的症状，诊断不难，需与其他急性脑血管病鉴别。 (1)腰穿脑脊液呈血性改变可确定诊断； (2)蛛网膜下腔出血：与高血压脑病一样,也可有突发的剧烈头痛呕吐脑膜刺激症状,部分患者也可有血压增高意识障碍通常较轻,极少出现偏瘫,且脑脊液呈均匀血性等特点,可与高血
见于各种原因引起的高血压患者，如急性或慢性肾小球肾炎、原发性或恶心高血压、子痫、铅中毒、柯兴综合征、嗜铬细胞瘤、醛固酮增高症等。 发病机理不表，有两种学说： ①脑血管过度调节或脑小动脉痉挛学说：动脉压极度增高，脑小动脉痉挛，使流入脑毛细血管的血流量减少，导致脑缺血，毛细血管渗透性增高和破裂。
急骤起病，病情发展非常迅速。肾功能损害者更容易发病。 一、动脉压升高：原来血压已高者，在起病前，再度增高，舒张压达16Kpa〔120mmHg〕以上，平均动脉压常在20.0～26.7kpa〔150～200mmHg〕之间。 二、颅内压增高：由脑水肿引起。患者剧烈头痛，喷射性呕吐，视乳头水肿，视网
头颅的影像学检查对诊断具有重要意义。 1、脑部CT 出现局限或广泛的低密度灶脑水肿表现，主要累及皮质下白质，偶尔累及皮质。Schwartz等发现，在高血压并发的高血压脑病，脑水肿常为双侧性，主要位于枕叶，也有位于顶叶、后额叶、小脑胼胝体的带状结构等处。颈动脉内膜剥离术后的高血压脑病，脑水肿位
1、除非伴肾病或尿毒症，尿常规通常无蛋白、红细胞、白细胞及管型等，血尿素氮正常。 2、CSF压力多数增高，偶可正常，细胞数正常，极少数患者有少量红细胞，蛋白轻微增高。