丙烯酰胺的毒性机制干预相关内容
目前，基于AM毒性机制，采用生物活性提取物抑制AM毒性机制的关键步骤将成为干预AM毒性的主要途径。 减少生物体内的氧化应激 AM造成的神经损伤、生殖损伤 、肝损伤等部分是通过AM改变体内氧化应激状态使ROS等累积造成的。 通过生物活性物质来提高GST等活性，可产生更多的GSH清除体内ROS，并促进AM的代谢。 研究发现在大鼠的AM饮食中添加香叶醇和姜黄素， 可导致其线粒体中一些氧化指标如丙二醛、NO等下降， 并且AM诱导的坐骨神经、 大脑皮层中的GSH水平降低得到改善；芦丁和维E的共同施用降低了大脑组织中的丙二醛水平， 并显著改善大鼠AM剂量依赖性的步态异常和体重下降。 抑制AM诱导的细胞凋亡 AM诱导的线粒体依赖性细胞凋亡可能会激活炎症或癌症通路， 对肌体造成严重损伤。 有学者将鱼油添加至 AM饮食，可显著降低Bax蛋白及Bcl2相关死亡启动子的水平，从而调控诱导细胞凋亡的表达。 减少AM向GA转化 GA比AM......阅读全文
关于腺病毒性肠炎的发病机制介绍
腺病毒性肠炎患儿出现低钾血症者占19.6%，也可出现高钾血症。但低钾血症更为多见，尤其在纠正脱水及酸中毒后，细胞修复，葡萄糖及钾离子回到细胞内，加上尿量的恢复，钾离子从尿中丢失增加。出现高钾血症是因为腹泻导致脱水，血容量减少致肾前性肾功能不全，尿钾排出减少；代谢性酸中毒时细胞外液氢离子浓度升高，
术后疼痛的生活干预
疼痛，从字面意思理解是指病人身体内部的伤害性感觉和余痛。现代医学所谓的疼痛(pain)，是一种复杂的生理心理活动，是临床上最常见的症状之一。它包括伤害性**作用于机体所引起的痛感觉，以及机体对伤害性**的痛反应（躯体运动性反应和/或内脏植物性反应，常伴随有强烈的情绪色彩）还有各种神经性的疼痛，就是指
体力活动营养干预是儿童超重肥胖的最佳干预手段
近日，中山大学公共卫生学院陈亚军教授团队研究提示传统的体力活动联合营养干预仍然是儿童超重肥胖的最佳干预手段。相关研究发表于BMC Medicine。中山大学公共卫生学院博士生梁景宏为该论文第一作者，陈亚军教授为独立通讯作者。 慢性病及肥胖流行已成为我国严重的公共卫生问题。全国最新调查数据显
细菌耐药性的产生机制的相关内容
一、钝化酶的产生 耐药菌株通过合成某种钝化酶作用于抗菌药物，使其失去抗菌活性。 1、β-内酰胺酶 对青霉素类和头孢霉素类耐药的菌株产生此酶，可特异的打开药物β-内酰胺环，使其完全失去抗菌活性。 2、氨基糖苷类钝化酶 通过磷酸转移酶，乙酰转移酶，腺苷转移酶的作用，使抗菌药物分子结构发生改变，失
蛋白质相互作用识别和干预机制分析新方法
近日，中国科学院大连化学物理研究所研究员王方军团队在蛋白质复合物形成和干预机制分析新方法研究方面取得进展，通过溶液状态蛋白质赖氨酸两步稳定同位素标记和定量蛋白质组学分析，实现对蛋白—蛋白识别关键位点区域的精确探测，并可评估小分子对蛋白质复合物的构象识别干预情况。 蛋白质的结构和相互作用决定了其
中科院学者发文：－“非干预性”被动奖励机制提上日程
随着科教兴国、人才强国和创新驱动发展战略深入实施，我国科技创新立法越来越重视对科学研究和发明创造进行专门奖励和普惠激励。科技奖励制度是政府、机构或社会组织依法确认发现权、发明权和科技成果权，保护发现者、发明者、科技成果创造者的人身权和财产权，对科技创新做出重要贡献的公民或组织予以奖励的法律规定和
病毒性肝炎发病机制相关－内容
病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细
简述小管毒性病变的发病机制介绍
可能有以下几个方面：直接作用于肾血管，使肾血流减少；阻止或抑制前列环素刺激因子的产生与释放，有利于血小板聚集与沉积，引起血管内皮损伤；直接损伤肾小管，与其他药物性中毒性肾小管病变相似；激活钙通道，导致钙离子依赖的肾毒性增加
单纯疱疹病毒性巩膜炎的发病机制
首次HSV由易感个体的直接接触感染，病毒感染边缘末梢器官如皮肤和黏膜，极大多数无症状或呈隐性感染，并传递至局部的三叉神经节、颈上神经节和角膜基质细胞中(Ⅰ型)以及骶尾神经节(Ⅱ型)，成为终生病毒携带者潜伏的病毒能在任何时候被各种刺激激活(如发热、外伤、精神压力、紫外线照射、月经、肠胃功能失调、手
病毒性出血热的发病机制及症状
发病机制 目前认为病毒的直接损害作用是主要的，病毒进入人体后，经复制增生产生病毒血症，引起全身毛细血管内皮细胞的损伤，使血管通透性和脆性增加，引起出血，水肿和休克等一系列的临床表现，病毒血症亦可引起各个脏器实质细胞的变性与坏死，并导致功能障碍，主要病理变化是全身各重要脏器的毛细血管扩张，充血，
概述晶状体毒性色素膜炎的发病机制
有关晶状体抗原诱导炎症反应的机制目前尚不完全清楚。过去认为晶状体蛋白与免疫系统相隔绝，最近的研究则否定了此种观点，并且发现在体内存在着对晶状体蛋白的主动免疫，但此种免疫是耐受性的，并不引起炎症反应。 晶状体抗原耐受性的破坏 对晶状体抗原耐受的破坏是导致晶状体毒性色素膜炎发生的关键。目前研究发
JEM：饮食干预改善2型糖尿病胰岛β细胞功能损伤分子机制
营养过剩和运动缺乏引起的肥胖和2型糖尿病（T2D）已成为全球性公共卫生突出问题之一，严重危害人类健康的同时造成了巨大的社会负担和经济损失。然而最新的统计数据显示，目前全球仅有不到一半的 T2D 患者接受治疗，且其中超过半数患者的血糖控制不佳，最终引起多种并发症。胰岛β细胞功能损伤是 T2D 发生
铝对人体生物毒性新分子机制获揭示
中科院上海应用物理所科研人员与中国石油大学教授黄方等合作，采用量子计算、经典分子动力学模拟与同步辐射能谱等谱学实验相结合的方法，研究了铝对蛋白结构的影响，提出了一种铝对人体生物毒性的新分子机制。相关成果日前作为首页插图发表于德国《应用化学》杂志。 上世纪90年代，有研究证实铝对人体有害，长期摄
健康所揭示激素诱导型骨质疏松的发病新机制及干预策略
近日，国际生物医学学术期刊Cell Death and Disease在线发表了中科院上海生命科学研究院健康科学研究所戴尅戎研究组题为Dexamethasone shifts bone marrow stromal cells from osteoblasts to adipocytes
科学家揭示喜树碱类药物肠道毒性机制和克服毒性方案
喜树碱类药物是细胞毒类药物的重要代表，也是当前临床使用最为广泛的一类细胞毒类药物，在肿瘤临床治疗中占有不可替代的重要地位。中国科学院上海药物研究所多年来致力于喜树碱类药物的抗肿瘤新药研发，自主研发的喜树碱类候选新药希明替康目前正在进行临床Ib期研究。已经完成的临床Ia期试验显示，希明替康人体耐受
双酚A诱导的神经毒性效应及机制研究获进展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/505329.shtm
研究揭示环境汞暴露对中华鲎幼体的毒性机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/12/514918.shtm
关于抗菌药中毒性肾病的发病机制分析
抗生素性急性肾小管坏死的发病机制急性肾小管坏死最易由氨基糖苷类抗生素引起。 氨基糖苷类口服完全不吸收，经注射后其肾皮质浓度高于血浆浓度。这类药物抗菌作用强、价格低廉，因而临床应用较广泛。然而，该药98%～99%从肾小球滤过，并以原形从尿中排出，故不但具有肾毒性且可损害听神经。氨基糖苷类共分为3
全氟醚羧酸暴露的毒性效应和新机制
近日，中科院大连化物所高分辨分离分析及代谢组学研究组（1808组）许国旺研究员团队与烟台大学药学院王建设教授团队合作，在全氟醚羧酸（PFECA）毒性效应和作用机制研究中取得新进展，发现了PFO5DoDA（全氟-3,5,7,9,11-五氧十二烷酸）通过糖皮质激素抑制效应导致肝脏稳态紊乱的机制。
简述中毒性结节状甲状腺肿的发病机制
Plummer病是滤泡腺瘤或腺瘤样增生并呈现甲状腺功能亢进的疾病。甲状腺中的一些细胞对TSH、胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor）、成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor）等甲状腺刺激物反应敏感而呈结节状增生，发展成为滤泡腺瘤或腺
病毒性肝炎的发病机制及临床表现
发病机制 病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不
单纯疱疹病毒性角膜炎的发病机制
HSV对人的传染性很强。20岁以上的成年人中，血清抗体阳性率达90%，而出现临床临床者只占1～10%。原发感染仅见于对本病毒无免疫力的儿童，多为6个月至5岁的小儿。原发感染后病毒终生潜伏于体内待机再发。继发感染多见于5岁以上儿童和成人。一些非特异性刺激如感冒、发热、疟疾、感情刺激、月经、日晒、应
病毒性肝炎的发病原因及发病机制
发病原因 病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已确定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五种。 甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员，为嗜肝RNA病毒属。HAV抵抗力较强，能耐受 56℃ 30分钟，室温一周。在干燥粪便中25℃能存活30
病毒性肝炎的发病机制及临床表现
发病机制 病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不
我国学者破解周丛生物毒性适应机制和污染物去除机制
随着点源污染正逐步得到全面控制，农业面源污染正成为地表水体污染的重要污染源，过量氮、磷等面源污染物进入地表水体造成严重富营养化，近年来大量新材料和化学品（纳米材料、抗生素等）的广泛应用也使新兴农业面源污染问题日趋严峻。农业面源污染产生的实质，其实就是养分或污染物从“土相”向“水相”的运移，而周丛
关于糖耐量受损的早期干预介绍
进入糖耐量受损状态后，应及时采取措施，防止该状态进展为糖尿病。一些著名学者则认为，糖尿病发病率的提高不是因为提前预防，而是因为预防的方法失当。比如剑桥大学Hales教授指出：亚洲人西方生活化后Ⅱ型糖尿病发病率迅速升高，欧洲人的发病率则没有明显变化。Hales教授的证据表明，生活方式（主要是饮食结
骨质疏松的药物干预治疗介绍
仅补充钙剂对于骨质疏松的治疗是远远不够的，需根据患者情况加用药物。 （1）药物治疗适应证已有骨质疏松症（T≤-2.5）或已发生过脆性骨折；或已有骨量减少（-2.5
小儿脑瘫的早期诊断与干预
如果孩子在成长发育的过程中落后于正常儿童，则家长要提高警惕，这可能是脑损伤的预警信号。 此外，三四个月大的小儿俯卧位不能竖头或竖头不稳，全身发硬、躯干硬性伸展或者全身发软，肌张力不足以支撑患儿自主翻身；4个月后，小儿不能用前臂支撑负重，双手常握拳，眼不追物，不能将手伸入口中吸吮等，这些情况
关于糖耐量受损的早期干预介绍
进入糖耐量受损状态后，应及时采取措施，防止该状态进展为糖尿病。一些著名学者则认为，糖尿病发病率的提高不是因为提前预防，而是因为预防的方法失当。比如剑桥大学Hales教授指出：亚洲人西方生活化后Ⅱ型糖尿病发病率迅速升高，欧洲人的发病率则没有明显变化。Hales教授的证据表明，生活方式（主要是饮食结
关于血脂异常干预的相关介绍
大量流行病学研究和大规模前瞻性临床研究资料证实，血浆胆固醇水平与冠心病发病之间呈线性相关。我国流行病学研究资料表明，血脂异常是我国冠心病发病的重要危险因素；血清总胆固醇水平增高会增加冠心病和缺血性卒中的发病危险 [11] 。因此，降脂治疗在冠心病、卒中一级预防中具有重要的作用，建议： 1.一般