简述中毒性结节状甲状腺肿的发病机制
Plummer病是滤泡腺瘤或腺瘤样增生并呈现甲状腺功能亢进的疾病。甲状腺中的一些细胞对TSH、胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor）、成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor）等甲状腺刺激物反应敏感而呈结节状增生，发展成为滤泡腺瘤或腺瘤样增生，进而自律性地产生甲状腺激素，引起甲状腺功能亢进。Plummer病在碘缺乏的地区多见，常与地方性甲状腺肿合并存在也说明该病的发生与TSH等甲状腺增殖刺激物质长期慢性的刺激有关。 此外，部分Plummer病有TSH受体基因突变（somatic mutation）。这样的病例没有TSH刺激而由于cAMP持续地产生，造成自律性的甲状腺激素分泌过多引起发病。但是，有关Plummer病TSH受体基因突变频率差异很大，为0～80%。......阅读全文
简述中毒性结节状甲状腺肿的发病机制
Plummer病是滤泡腺瘤或腺瘤样增生并呈现甲状腺功能亢进的疾病。甲状腺中的一些细胞对TSH、胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor）、成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor）等甲状腺刺激物反应敏感而呈结节状增生，发展成为滤泡腺瘤或腺
简述中毒性结节状甲状腺肿的定义
中毒性结节状甲状腺肿是Plummer于1913年报道的一种不同于Graves病的甲状腺功能亢进性疾病，故称之为Plummer病，它是由甲状腺内结节性病变分泌过剩的甲状腺激素而引起的。Plummer病的结节性病变狭义的是指功能亢进性滤泡腺瘤（hyperfunctioning adenoma，毒性腺
简述中毒性结节状甲状腺肿的辅助检查
1、超声波检查 B超可显示结节的大小，彩色多普勒检查时，结节有丰富的血流。 2、CT扫描 甲状腺扫描为热结节时，可用超声波或 CT 来确认是否有和热结节一致的形态学的结节性病变存在是非常必要的。
简述中毒性结节状甲状腺肿的临床表现
症状与原发性甲亢基本相似，但又具特点。甲亢症状较轻，局部可扪及单个或多个结节，较正常甲状腺坚硬，一般无突眼症，手部震颤少见，神经过敏轻，可有甲状腺指端病，局部压迫症状多见，如声嘶，呼吸道受压，疲乏无力较重，心脏损害较突出。
手术治疗中毒性结节状甲状腺肿
是中毒性结节状甲状腺肿首选的治疗方法。手术能快速去除甲状腺内无功能的结节（不摄碘，131I治疗无效）和纤维化、钙化的病灶，极少引起甲状腺功能低下，术后亦很少甲亢复发是一种安全有效的治疗。手术范围无须过大，可行一侧腺叶切除或一侧腺叶次全切除，术后结节以外的甲状腺组织可以很快恢复其功能。 原发性甲
如何诊断中毒性结节状甲状腺肿？
结节性甲状腺肿，并有程度不同的甲亢症状及体征，甲状腺总摄131I率偏高或正常。扫描时可见一个或多个浓聚131I的热结节，且不为外源性的甲状腺素所抑制。结节以外的甲状腺组织吸碘功能低下，但能为TSH所兴奋，亦能为外源性甲状腺素所抑制，即可诊断为中毒性结节状甲状腺肿。
中毒性结节状甲状腺肿的病因分析
Plummer病多继发于结节性甲状腺肿，或甲状腺瘤（高功能腺瘤或毒性甲状腺瘤），约占甲亢的10%～30%。 目前病因不明，可能甲状腺结节或腺瘤长期存在，发生自主性分泌功能紊乱。有时甲亢起病较为突然，由于碘的摄入增加，引发自主性甲状腺激素分泌增加，产生甲亢的典型症状。
关于中毒性结节状甲状腺肿的简介
中毒性结节状甲状腺肿是Plummer于1913年报道的一种不同于Graves病的甲状腺功能亢进性疾病，故称之为Plummer病，它是由甲状腺内结节性病变分泌过剩的甲状腺激素而引起的。Plummer病的结节性病变狭义的是指功能亢进性滤泡腺瘤（hyperfunctioning adenoma，毒性腺
药物治疗中毒性结节状甲状腺肿的介绍
应用硫脲类药物治疗后长期缓解率很低，只作为术前的辅助用药。 甲状腺功能亢进性心脏病治疗 甲亢合并甲亢心的治疗必须从两方面入手，即在治疗心脏的同时积极控制甲亢症状，才能使患者的心脏情况彻底好转。心脏症状的控制可使用普萘洛尔和狄高辛，由于甲亢时，肾脏对狄高辛的清除率加快，因此在开始治疗时剂量应稍
关于中毒性结节状甲状腺肿的病理介绍
甲状腺呈结节性肿大（一个或多个），包膜完整或无包膜，镜下可见结节内滤泡上皮增生，有乳头形成，滤泡内胶质液少而稀薄（这与单纯性结节性甲状腺肿之区别）。结节亦可呈腺瘤样改变，结节内可有出血、钙化等。结节周围的甲状腺组织呈萎缩并有受挤压现象。 免疫组织化学染色，结节处的滤泡上皮呈T3、T4强阳性，而
中毒性结节状甲状腺肿的实验室检查
1、131I吸收率 一般131I吸收率升高，但有时也可正常。手术切除甲状腺结节， 131I吸收率恢复正常。 2、核素扫描 核素扫描显示一个或多个浓聚131I的“热结节”（hot nodule），结节以外的甲状腺组织的吸碘功能低。T3使用后不抑制放射性碘在结节内聚集及血液中 TSH 浓度下降
关于中毒性结节状甲状腺肿的鉴别诊断介绍
1、Graves病 Graves病表现为甲状腺功能亢进，并呈现弥漫性甲状腺肿大，血液可检出抗TSH受体的抗体，可与Plummer鉴别。 2、Marine-Lenhart症候群 Marine-Lenhart症候群是机能性结节合并Graves病的状态，临床上很难与Plummer病象鉴别。在这个
关于中毒性结节状甲状腺肿的并发症介绍
甲状腺功能亢进性心脏病是中毒性结节状甲状腺肿的突出临床表现，也可发生于病史长、症状重的Graves病患者，特别是中老年病人，故在此处加以重点讨论。 1.病因和发病机制 甲状腺激素对心肌有直接兴奋作用，能增加心肌中Na -K -ATP酶和肌浆网中的Ca2 -ATP酶以及肌球蛋白ATP酶的活性，增
关于中毒性结节状甲状腺肿的流行病学介绍
Plummer 病的发病率在日本为1% ，美国2% ，英国5% ，法国20% ，德国20%，瑞士30%，澳大利亚40%不等，存在着地域差异。虽说碘摄入量少的地区该病多见，但在碘摄入量少的中国也较少见，这可能与人种的差别有关。女性多见，男女之比为1∶6～1∶9。好发年龄比Graves病高，约半数病
同位素131I放射治疗中毒性结节状甲状腺肿的介绍
对于全身情况差，不能耐受麻醉及手术的病人可以采用131I治疗。131I治疗虽然方便、安全，但由于这种病人的甲状腺摄碘能力比Graves病的病人为差，需要较大的剂量（约增加50%～100%）才有效果，并且往往需多次给药。因此有些患者不愿意接受，另外131I治疗并不能使甲状腺肿显著缩小，故只适用于重
简述葡萄状肉瘤的发病机制
扩散及转移： 1.直接播散到邻近的软组织和骨结构 包括阴道周围，子宫旁、膀胱、尿道、直肠和骨盆。 2.淋巴结播散 上段阴道淋巴结引流与宫颈癌相似。先达盆腔，然后腹主动脉旁淋巴结，下段1/3阴道引流与外阴癌相似，到腹股沟和股淋巴结，再到盆腔淋巴结。有双向引流可能，特别是中段。 3.血行播散
简述氟中毒性骨病的发病机制
氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。 1.氟在血浆中与钙离子和镁离子结合，可使血中的钙离子和镁离子浓度下降。于是有手足搐搦、肌肉痉挛、肌肉疼痛等症状。再者，凡是要依赖钙离子或镁离子帮助方起作用的酶均受到抑制。因此，许多代谢过程均受到影响。 2.氟离子的影响 氟离子
简述小儿结节病的发病机制
体液免疫正常或增强，IgM、IgA及IgG多增高。在急性期肉芽肿周围和内部主要为T辅助淋巴细胞浸润，病灶消退后，T淋巴细胞减少，但存留的淋巴细胞主要是T抑制细胞。 病理特征是没有干酪坏死的慢性肉芽肿炎症。任何器官皆可被侵犯，但以肺部病变最多见。在两肺皆可见多数粟粒大小的肉芽肿，从数毫米至1～2
毒性多结节性甲状腺肿的发病期的介绍
发生甲亢前多结节性甲状腺肿常已存在多年。为单纯性甲状腺肿久病后的常见结果，病因不明。多见于40～50岁以上的女性，起病缓慢，病情较轻，神经兴奋症状不 明显，突眼罕见，常突出于某一器官症状，尤其是心血管系统，如心律失常、心力衰竭，多伴消瘦、乏力、厌食，状如无力型甲亢。甲状腺肿大，可触及多个结节，结
简述鼻窦鳞状上皮细胞癌的发病机制
各种致癌因素作用于细胞的遗传物质，引起遗传密码的改变，使某些关键的细胞调控基因突变或过高表达，这些遗传物质可按照遗传法则不断传给子代细胞。有些细胞接近胚胎的幼稚细胞，失去了发育成熟的能力，在局部异常增生而形成新生物。
简述盘周地图状轮状脉络膜病变的发病机制
Schlaegel认为盘周地图状轮状脉络膜病变主要侵犯脉络膜毛细血管，并导致RPE的萎缩性改变。如果侵犯黄斑部引起视力丧失，发病机制可能与缺血有关。盘周地图状轮状脉络膜病变的瘢痕期表现脉络膜血管和RPE损害。病变的形态和范围很可能与脉络膜毛细血管单位分布有关，眼底荧光血管造影在病变的活动期可见脉
肺结节影的病因及发病机制
结节病病因及发病机制目前尚不清楚。但多数人认为细胞免疫功能与体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。在某种（某些）致结节病的抗原刺激下，肺泡巨噬细胞和辅助T细胞（CD4）被激活，巨噬细胞释放白细胞介素－1（IL-1），IL-1激发淋巴细胞释放IL-2，使CD4增殖并使B细胞活化，分泌免疫球蛋白、
鞍结节脑膜瘤的发病机制
鞍结节脑膜瘤多呈球形生长，与脑组织边界清楚。瘤体剖开呈致密的灰色或暗红色组织，有时可含砂粒体，瘤内出血坏死可见于恶性脑膜瘤健康搜索。鞍结节及其附近蝶骨平台骨质增生，有时鞍背骨质变薄或吸收。病理类型常见有内皮细胞型、血管型、成纤维型、砂粒型等火罐网，恶性脑膜瘤及脑膜肉瘤较少见。
简述中毒性高铁血红蛋白血症的发病机制
红细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)有保护红细胞膜上巯基和血红蛋白免受氧化剂的损害。当红细胞受氧化剂影响，产生多量的过氧化氢(H2O2)时，GSH则在谷胱甘肽过氧化物酶催化作用下使H2O2分解为H2O，而其本身转化为氧化型谷胱甘肽(图20-10)。磷酸戊糖旁路在葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)和6-
简述艰难梭状芽孢杆菌小肠结肠炎的发病机制
难辨梭状芽孢杆菌产生的毒素有A毒素、B毒素、蠕动改变因子和不稳定因子A毒素引起腺体分泌黏膜损伤及炎症。B毒素没有肠毒活性，但可在A毒素作用的基础上加重黏膜病变。现多认为毒素A在难辨梭状芽孢杆菌致病机制中可能有重要意义。蠕动因子能刺激肌肉收缩加剧腹痛和腹泻不稳定因子在致病中的作用尚不了解。可诱发本
小儿单纯性甲状腺肿的发病机制
早期甲状腺呈均匀性弥漫性腺细胞肥大和增生血管显著增加腺泡细胞肥大呈柱状上皮细胞增生腺泡腔内胶质减少晚期由于腺组织不规则增生逐渐出现结节部分腺泡坏死出血囊性变纤维化
简述毒性多结节性甲状腺肿的临床表现
它常发生于已有多结节性甲状腺肿多年的50岁以上的病人，女性数倍于男性。其临床表现与GRAVES病稍有不同。本病人多起病较缓慢，病情较轻，常表现为消瘦、乏力。少数病人因服用碘剂而突然发生甲亢。可能由于病人年龄较大，心血管症状常见而突出，容易发生心肌损害，包括心动过速、房颤，心绞痛、可有心力衰竭，对
简述坏死性结节病样肉芽肿病的发病机制
坏死性结节样病理表现肺部小结节性病变，其病变分布的广泛程度和坏死较韦格纳肉芽肿为轻。组织学表现包括： ①融合性非干酪性肉芽肿性肺炎； ②坏死，可以相当广泛； ③血管炎。所谓“结节病样肉芽肿”是指上皮样组织细胞呈圆形聚集，伴朗格汉巨细胞和淋巴细胞点缀其间。肉芽肿融合形成肺实质内的小结节。肺内
咳嗽伴杵状指的发病机制
支气管扩张按其形态可分为柱状、囊状和混合状。先天性多为囊状，继发性多为柱状。柱状扩张的管壁破坏较轻，支气管外观规则，管径无明显增大，仅在末端呈矩方形扩张，随病情进展，支气管炎症扩展到外周肺组织，导致其破坏及纤维化，在远端形成囊状扩张，呈蜂窝状，常有痰液潴留和继发感染，使囊腔进一步扩大。炎症蔓延到
结节性甲状腺肿的概述
是最常见的一种甲状腺疾病。其病因不是十分清楚，可能与内分泌紊乱、高碘饮食、环境因素、遗传因素和放射线接触史等有关。 结节性甲状腺肿病人一般都是通过体检发现或自己发现颈部肿块就诊。查体可摸到1cm以上结节，多质软或韧，表面光滑，边界清楚，可随吞咽上下活动。甲状腺功能检查指标都在正常范围内。B超检