小儿糖吸收不良的诊断鉴别
与其他吸收不良综合征相鉴别,如脂肪吸收不良综合征和蛋白质吸收不良综合征等。 1.非热带脂肪泻(non-tropical sprue,celiac disease) 此病又称麦胶敏感性肠病(glutin sensitive enteropathy)或小儿乳糜泻,过去也称为“原发性吸收不良综合征”。可能与遗传因素有关。本病有家族性,患儿具有对麦胶敏感的体质。其发病机制有人认为系因肠道内缺乏一种肽酶,使麦胶中有毒性的肽大量积聚损伤了肠黏膜细胞所致;也有人认为系由于免疫异常所致,患者在进食含麦粉的食物后,体内发生了体液免疫及细胞免疫反应,造成了肠黏膜损害而发病。 本病的病理改变主要发生在空肠部位,表现为空肠绒毛变僵硬,有的融合,有的萎缩,甚至完全消失,黏膜平坦,黏膜上皮细胞由柱状变为立方形,其刷状缘细胞数量减少,高度减低或消失。黏膜固有层见浆细胞及嗜酸细胞浸润。 本病多于小儿6个月添加谷类食物后逐渐起病,表现食欲逐渐减退,呕吐,......阅读全文
小儿糖吸收不良的诊断鉴别
与其他吸收不良综合征相鉴别,如脂肪吸收不良综合征和蛋白质吸收不良综合征等。 1.非热带脂肪泻(non-tropical sprue,celiac disease) 此病又称麦胶敏感性肠病(glutin sensitive enteropathy)或小儿乳糜泻,过去也称为“原发性吸收不良综合征”
小儿糖吸收不良的鉴别诊断
与其他吸收不良综合征相鉴别,如脂肪吸收不良综合征和蛋白质吸收不良综合征等。 1.非热带脂肪泻(non-tropical sprue,celiac disease) 此病又称麦胶敏感性肠病(glutin sensitive enteropathy)或小儿乳糜泻,过去也称为“原发性吸收不良综合征”
小儿糖吸收不良的诊断
1.1969年espgan的诊断标准 1969年欧洲儿童胃肠及营养协会(european society for pediatric gastroenterology and nutrition, espgan)制定的诊断标准,糖吸收不良可分为原发性和继发性两大类,引起原发性糖吸收不良的疾病有先
小儿糖吸收不良的概述
糖吸收不良主要是小肠黏膜缺乏特异性双糖酶,使食物中双糖不能充分被水解为单糖影响其吸收,也偶见单糖吸收发生障碍。淀粉酶除新生儿外,罕见缺乏,一般不引起临床问题。
小儿糖吸收不良的治疗
1.饮食疗法 从理论上讲治疗很简单,只要从饮食中除去不耐受的双糖或单糖即可奏效,但实际执行中有不少具体困难,例如怎样找到符合要求的饮食,限制糖后热卡如何维持,糖量限制到什么程度可使病儿保持无症状。 (1)先天性葡萄糖、半乳糖吸收不良:可给不含糖的豆奶,另加5%左右果糖喂养,2~3岁后病儿吸收功
小儿糖吸收不良的概述
糖吸收不良主要是小肠黏膜缺乏特异性双糖酶,使食物中双糖不能充分被水解为单糖影响其吸收,也偶见单糖吸收发生障碍。淀粉酶除新生儿外,罕见缺乏,一般不引起临床问题。
小儿糖吸收不良的病因
糖吸收不良可分为原发及继发两类: 1.原发性糖吸收不良 原发性糖吸收不良中,先天性乳糖酶缺乏,蔗糖-异麦芽糖酶缺乏,以及葡萄糖-半乳糖吸收不良,均为常染色体隐性遗传疾病,临床罕见。除蔗糖-异麦芽糖酶缺乏可在饮食中加蔗糖后始发病外,余均在生后不久即发病。小肠黏膜活检组织学均正常,而相应双糖酶活性
小儿糖吸收不良的病因
糖吸收不良可分为原发及继发两类: 1.原发性糖吸收不良 原发性糖吸收不良中,先天性乳糖酶缺乏,蔗糖-异麦芽糖酶缺乏,以及葡萄糖-半乳糖吸收不良,均为常染色体隐性遗传疾病,临床罕见。除蔗糖-异麦芽糖酶缺乏可在饮食中加蔗糖后始发病外,余均在生后不久即发病。小肠黏膜活检组织学均正常,而相应双糖酶活性
小儿糖吸收不良的发病机制
人体经口摄入的碳水化合物主要有淀粉、乳糖及蔗糖,它们必须经过消化、水解为单糖后才能被小肠吸收。淀粉包括直链及支链两种,均为葡萄糖的多聚体,唾液及胰腺中的淀粉酶,可水解淀粉,使其分解为麦芽糖(含2个分子葡萄糖)、麦芽寡精(由几个分子葡萄糖组成)及糊精。小肠上皮细胞刷状缘上的糊精酶(即异麦芽糖酶)可
小儿糖吸收不良的辅助检查
肠道x射线检查,非特异性,但对诊断有一定的参考价值,可帮助查出肠道形态上或功能上的改变,如肠腔扩大、钡剂节段性分布、排空时间的改变、肠道皱襞增厚等。
小儿糖吸收不良的发病机制
人体经口摄入的碳水化合物主要有淀粉、乳糖及蔗糖,它们必须经过消化、水解为单糖后才能被小肠吸收。淀粉包括直链及支链两种,均为葡萄糖的多聚体,唾液及胰腺中的淀粉酶,可水解淀粉,使其分解为麦芽糖(含2个分子葡萄糖)、麦芽寡精(由几个分子葡萄糖组成)及糊精。小肠上皮细胞刷状缘上的糊精酶(即异麦芽糖酶)可
小儿糖吸收不良的临床表现
双糖酶缺乏的病儿可仅有实验室检查异常,而无临床症状。因糖吸收不良引起临床症状者,称糖耐受不良。各种糖耐受不良常表现为相似的临床症状。其基本病理生理变化是: 1.未被吸收的糖使肠腔内渗透压升高引起渗透性腹泻。 2.糖部分从粪便中丢失,部分在回肠远段及结肠内经细菌发酵产生有机酸及co2、h2及甲
小儿糖吸收不良的临床表现
双糖酶缺乏的病儿可仅有实验室检查异常,而无临床症状。因糖吸收不良引起临床症状者,称糖耐受不良。各种糖耐受不良常表现为相似的临床症状。其基本病理生理变化是: 1.未被吸收的糖使肠腔内渗透压升高引起渗透性腹泻。 2.糖部分从粪便中丢失,部分在回肠远段及结肠内经细菌发酵产生有机酸及co2、h2及甲
小儿糖吸收不良的病因及发病机制
病因 糖吸收不良可分为原发及继发两类: 1.原发性糖吸收不良 原发性糖吸收不良中,先天性乳糖酶缺乏,蔗糖-异麦芽糖酶缺乏,以及葡萄糖-半乳糖吸收不良,均为常染色体隐性遗传疾病,临床罕见。除蔗糖-异麦芽糖酶缺乏可在饮食中加蔗糖后始发病外,余均在生后不久即发病。小肠黏膜活检组织学均正常,而相应双
小儿糖吸收不良的实验室检查
1.血常规和生化检查 血常规检查常为大细胞性贫血,也可为正细胞性贫血或混合性贫血。血清钾、钠、钙、镁、磷等均可降低,血浆白蛋白、胆固醇、磷脂和凝血酶原也可降低,严重病例血清叶酸、胡萝卜素和维生素b12均可降低。 2.筛选试验 (1)粪便ph测定:糖耐受不良儿新鲜粪便ph多<6,且经常低于5.
小儿糖吸收不良的实验室检查
1.血常规和生化检查 血常规检查常为大细胞性贫血,也可为正细胞性贫血或混合性贫血。血清钾、钠、钙、镁、磷等均可降低,血浆白蛋白、胆固醇、磷脂和凝血酶原也可降低,严重病例血清叶酸、胡萝卜素和维生素b12均可降低。 2.筛选试验 (1)粪便ph测定:糖耐受不良儿新鲜粪便ph多<6,且经常低于5.
小儿糖吸收不良的流行病学
本症分原发性与继发性糖吸收不良两大类,继发性临床多见,见于各种病因至小肠黏膜受损时;原发性另有两型属生理性缺乏范畴,发育型乳糖酶缺乏主要见于早产儿;迟发性乳糖酶缺乏发生率各种族间有差异,西、北欧人群中发生率较低约占10%,东方人发生率较高。 我国曾对225名5~7岁汉族儿童进行检测,结果乳糖吸
预防小儿糖吸收不良综合征的简介
1.加强孕期保健,防止早产。 2.积极防治各种肠道疾病,尤其是感染性疾病和营养不良症,以预防糖吸收不良的发生。 3.定期体检,以达到早期发现、早期诊断、早期治疗。 4.增强体质,提高自身免疫力,注意劳逸结合,多参加体育锻炼,多进食富含维生素的新鲜蔬果。
治疗小儿糖吸收不良综合征的概述
治疗原则:针对病因治疗,纠正营养缺乏,使用必要的代谢疗法。 1.病因治疗 (1)停用不耐受的饮食如乳糖吸收不良者停止进食含乳糖的食物。 (2)补充缺乏的消化酶如乳糖吸收不良者用乳糖酶,胰腺功能不全者用胰酶。 (3)细菌感染所致的慢性肠炎可酌情使用抗生素,另可适当使用微生态制剂,病因除去后
关于小儿糖吸收不良综合征的简介
小儿糖吸收不良综合征,又称糖不耐受症,主要是小肠黏膜缺乏特异性的双糖酶,使食物中的双糖不能充分被水解为单糖而影响其吸收,也偶见单糖吸收发生障碍。可分为原发性和继发性两大类。 诊断:可根据临床表现、病史和相关检查结果予以诊断。 鉴别诊断:与其他吸收不良综合征相鉴别,如脂肪吸收不良综合征和蛋白质
小儿糖吸收不良的流行病学
本症分原发性与继发性糖吸收不良两大类,继发性临床多见,见于各种病因至小肠黏膜受损时;原发性另有两型属生理性缺乏范畴,发育型乳糖酶缺乏主要见于早产儿;迟发性乳糖酶缺乏发生率各种族间有差异,西、北欧人群中发生率较低约占10%,东方人发生率较高。 我国曾对225名5~7岁汉族儿童进行检测,结果乳糖吸
关于小儿糖吸收不良综合征的检查介绍
1.血常规 血常规检查常为大细胞性贫血,也可为正细胞性贫血或混合性贫血。 2.生化检查 血清钾、钠、钙、镁、磷等均可降低,血浆白蛋白、胆固醇、磷脂和凝血酶原也可降低,严重病例血清叶酸、胡萝卜素和维生素B12均可降低。 3.筛选试验 (1)粪便pH测定糖耐受不良儿新鲜粪便pH多
小儿糖吸收不良的发病机制及临床表现
发病机制 人体经口摄入的碳水化合物主要有淀粉、乳糖及蔗糖,它们必须经过消化、水解为单糖后才能被小肠吸收。淀粉包括直链及支链两种,均为葡萄糖的多聚体,唾液及胰腺中的淀粉酶,可水解淀粉,使其分解为麦芽糖(含2个分子葡萄糖)、麦芽寡精(由几个分子葡萄糖组成)及糊精。小肠上皮细胞刷状缘上的糊精酶(即异
小儿糖吸收不良的发病机制及临床表现
发病机制 人体经口摄入的碳水化合物主要有淀粉、乳糖及蔗糖,它们必须经过消化、水解为单糖后才能被小肠吸收。淀粉包括直链及支链两种,均为葡萄糖的多聚体,唾液及胰腺中的淀粉酶,可水解淀粉,使其分解为麦芽糖(含2个分子葡萄糖)、麦芽寡精(由几个分子葡萄糖组成)及糊精。小肠上皮细胞刷状缘上的糊精酶(即异
关于小儿糖吸收不良综合征的病因分析
糖吸收不良可分为原发及继发两类: 1.原发性糖吸收不良 原发性糖吸收不良中,先天性乳糖酶缺乏,蔗糖-异麦芽糖酶缺乏,以及葡萄糖-半乳糖吸收不良,均为常染色体隐性遗传疾病,临床罕见,除蔗糖-异麦芽糖酶缺乏可在饮食中加蔗糖后始发病外,余均在生后不久即发病,小肠黏膜活检组织学均正常,而相应双糖酶活
小儿糖吸收不良的实验室检查及辅助检查
实验室检查 1.血常规和生化检查 血常规检查常为大细胞性贫血,也可为正细胞性贫血或混合性贫血。血清钾、钠、钙、镁、磷等均可降低,血浆白蛋白、胆固醇、磷脂和凝血酶原也可降低,严重病例血清叶酸、胡萝卜素和维生素b12均可降低。 2.筛选试验 (1)粪便ph测定:糖耐受不良儿新鲜粪便ph多<6,
简述小儿糖吸收不良综合征的临床表现
双糖酶缺乏的患儿可仅有实验室检查异常,而无临床症状,因糖吸收不良引起临床症状者,称糖耐受不良,各种糖耐受不良常表现为相似的临床症状,其基本病理生理变化是: 1.未被吸收的糖使肠腔内渗透压升高引起渗透性腹泻。 2.糖部分从粪便中丢失,部分在回肠远段及结肠内经细菌发酵产生有机酸及CO2,H2及甲
小儿糖吸收不良的临床表现及并发症
临床表现 双糖酶缺乏的病儿可仅有实验室检查异常,而无临床症状。因糖吸收不良引起临床症状者,称糖耐受不良。各种糖耐受不良常表现为相似的临床症状。其基本病理生理变化是: 1.未被吸收的糖使肠腔内渗透压升高引起渗透性腹泻。 2.糖部分从粪便中丢失,部分在回肠远段及结肠内经细菌发酵产生有机酸及co
小儿糖吸收不良的流行病学及病因
流行病学 本症分原发性与继发性糖吸收不良两大类,继发性临床多见,见于各种病因至小肠黏膜受损时;原发性另有两型属生理性缺乏范畴,发育型乳糖酶缺乏主要见于早产儿;迟发性乳糖酶缺乏发生率各种族间有差异,西、北欧人群中发生率较低约占10%,东方人发生率较高。 我国曾对225名5~7岁汉族儿童进行检测
小儿进行性骨干发育不良的鉴别诊断
1.全身性骨皮质增生症(Van Buchem病) 除骨质增生硬化,还可见到小骨赘疣。血清AKP升高。X线征象与本病相似。两者关系尚不清。 2.慢性家族性高磷酸酶血症 头颅增大、四肢骨弯曲、肌行软无动力、不便。 3.骨梅毒 多累及长骨,可见骨质破坏。康氏反应阳性。 4.石骨症 进行性贫血、肝