小儿糖吸收不良的发病机制
人体经口摄入的碳水化合物主要有淀粉、乳糖及蔗糖，它们必须经过消化、水解为单糖后才能被小肠吸收。淀粉包括直链及支链两种，均为葡萄糖的多聚体，唾液及胰腺中的淀粉酶，可水解淀粉，使其分解为麦芽糖(含2个分子葡萄糖)、麦芽寡精(由几个分子葡萄糖组成)及糊精。小肠上皮细胞刷状缘上的糊精酶(即异麦芽糖酶)可水解糊精分子，麦芽糖酶可进一步水解麦芽糖最终将这些糖均分解成葡萄糖方可被吸收。 乳糖及蔗糖均为双糖，小肠上皮刷状缘中的乳糖酶，可将乳糖分解为半乳糖及葡萄糖；蔗糖酶可将蔗糖分解为果糖及葡萄糖。葡萄糖及半乳糖可在小肠被主动吸收，吸收迅速，且能逆浓度梯度，但需消耗能量。果糖主要通过载体被吸收，吸收不能逆浓度梯度；而木糖(实验用)只能通过被动扩散而被吸收。 糖在小肠吸收较完全，但仍有一小部分未被吸收的糖进入结肠，可被肠道菌群(主要是双歧杆菌，其次为乳酸杆菌等)分解后，再被吸收。......阅读全文
小儿糖吸收不良的发病机制
人体经口摄入的碳水化合物主要有淀粉、乳糖及蔗糖，它们必须经过消化、水解为单糖后才能被小肠吸收。淀粉包括直链及支链两种，均为葡萄糖的多聚体，唾液及胰腺中的淀粉酶，可水解淀粉，使其分解为麦芽糖(含2个分子葡萄糖)、麦芽寡精(由几个分子葡萄糖组成)及糊精。小肠上皮细胞刷状缘上的糊精酶(即异麦芽糖酶)可
小儿糖吸收不良的发病机制
人体经口摄入的碳水化合物主要有淀粉、乳糖及蔗糖，它们必须经过消化、水解为单糖后才能被小肠吸收。淀粉包括直链及支链两种，均为葡萄糖的多聚体，唾液及胰腺中的淀粉酶，可水解淀粉，使其分解为麦芽糖(含2个分子葡萄糖)、麦芽寡精(由几个分子葡萄糖组成)及糊精。小肠上皮细胞刷状缘上的糊精酶(即异麦芽糖酶)可
小儿糖吸收不良的病因及发病机制
病因 糖吸收不良可分为原发及继发两类： 1.原发性糖吸收不良 原发性糖吸收不良中，先天性乳糖酶缺乏，蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，以及葡萄糖-半乳糖吸收不良，均为常染色体隐性遗传疾病，临床罕见。除蔗糖-异麦芽糖酶缺乏可在饮食中加蔗糖后始发病外，余均在生后不久即发病。小肠黏膜活检组织学均正常，而相应双
小儿糖吸收不良的发病机制及临床表现
发病机制 人体经口摄入的碳水化合物主要有淀粉、乳糖及蔗糖，它们必须经过消化、水解为单糖后才能被小肠吸收。淀粉包括直链及支链两种，均为葡萄糖的多聚体，唾液及胰腺中的淀粉酶，可水解淀粉，使其分解为麦芽糖(含2个分子葡萄糖)、麦芽寡精(由几个分子葡萄糖组成)及糊精。小肠上皮细胞刷状缘上的糊精酶(即异
小儿糖吸收不良的发病机制及临床表现
发病机制 人体经口摄入的碳水化合物主要有淀粉、乳糖及蔗糖，它们必须经过消化、水解为单糖后才能被小肠吸收。淀粉包括直链及支链两种，均为葡萄糖的多聚体，唾液及胰腺中的淀粉酶，可水解淀粉，使其分解为麦芽糖(含2个分子葡萄糖)、麦芽寡精(由几个分子葡萄糖组成)及糊精。小肠上皮细胞刷状缘上的糊精酶(即异
小儿糖吸收不良的病因
糖吸收不良可分为原发及继发两类： 1.原发性糖吸收不良 原发性糖吸收不良中，先天性乳糖酶缺乏，蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，以及葡萄糖-半乳糖吸收不良，均为常染色体隐性遗传疾病，临床罕见。除蔗糖-异麦芽糖酶缺乏可在饮食中加蔗糖后始发病外，余均在生后不久即发病。小肠黏膜活检组织学均正常，而相应双糖酶活性
小儿糖吸收不良的概述
糖吸收不良主要是小肠黏膜缺乏特异性双糖酶，使食物中双糖不能充分被水解为单糖影响其吸收，也偶见单糖吸收发生障碍。淀粉酶除新生儿外，罕见缺乏，一般不引起临床问题。
小儿糖吸收不良的治疗
1.饮食疗法 从理论上讲治疗很简单，只要从饮食中除去不耐受的双糖或单糖即可奏效，但实际执行中有不少具体困难，例如怎样找到符合要求的饮食，限制糖后热卡如何维持，糖量限制到什么程度可使病儿保持无症状。 (1)先天性葡萄糖、半乳糖吸收不良：可给不含糖的豆奶，另加5%左右果糖喂养，2～3岁后病儿吸收功
小儿糖吸收不良的病因
糖吸收不良可分为原发及继发两类： 1.原发性糖吸收不良 原发性糖吸收不良中，先天性乳糖酶缺乏，蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，以及葡萄糖-半乳糖吸收不良，均为常染色体隐性遗传疾病，临床罕见。除蔗糖-异麦芽糖酶缺乏可在饮食中加蔗糖后始发病外，余均在生后不久即发病。小肠黏膜活检组织学均正常，而相应双糖酶活性
小儿糖吸收不良的诊断
1.1969年espgan的诊断标准 1969年欧洲儿童胃肠及营养协会(european society for pediatric gastroenterology and nutrition, espgan)制定的诊断标准，糖吸收不良可分为原发性和继发性两大类，引起原发性糖吸收不良的疾病有先
小儿糖吸收不良的概述
糖吸收不良主要是小肠黏膜缺乏特异性双糖酶，使食物中双糖不能充分被水解为单糖影响其吸收，也偶见单糖吸收发生障碍。淀粉酶除新生儿外，罕见缺乏，一般不引起临床问题。
小儿糖吸收不良的辅助检查
肠道x射线检查，非特异性，但对诊断有一定的参考价值，可帮助查出肠道形态上或功能上的改变，如肠腔扩大、钡剂节段性分布、排空时间的改变、肠道皱襞增厚等。
小儿糖吸收不良的鉴别诊断
与其他吸收不良综合征相鉴别,如脂肪吸收不良综合征和蛋白质吸收不良综合征等。 1.非热带脂肪泻(non-tropical sprue，celiac disease) 此病又称麦胶敏感性肠病(glutin sensitive enteropathy)或小儿乳糜泻，过去也称为“原发性吸收不良综合征”
小儿糖吸收不良的诊断鉴别
与其他吸收不良综合征相鉴别,如脂肪吸收不良综合征和蛋白质吸收不良综合征等。 1.非热带脂肪泻(non-tropical sprue，celiac disease) 此病又称麦胶敏感性肠病(glutin sensitive enteropathy)或小儿乳糜泻，过去也称为“原发性吸收不良综合征”
小儿糖吸收不良的临床表现
双糖酶缺乏的病儿可仅有实验室检查异常，而无临床症状。因糖吸收不良引起临床症状者，称糖耐受不良。各种糖耐受不良常表现为相似的临床症状。其基本病理生理变化是： 1.未被吸收的糖使肠腔内渗透压升高引起渗透性腹泻。 2.糖部分从粪便中丢失，部分在回肠远段及结肠内经细菌发酵产生有机酸及co2、h2及甲
小儿糖吸收不良的临床表现
双糖酶缺乏的病儿可仅有实验室检查异常，而无临床症状。因糖吸收不良引起临床症状者，称糖耐受不良。各种糖耐受不良常表现为相似的临床症状。其基本病理生理变化是： 1.未被吸收的糖使肠腔内渗透压升高引起渗透性腹泻。 2.糖部分从粪便中丢失，部分在回肠远段及结肠内经细菌发酵产生有机酸及co2、h2及甲
概述小儿肠旋转不良的发病机制
旋转不良的解剖异常主要还是根据头侧段和尾侧段来分型，固定异常通常只发生于盲结肠部。 1、完全不旋转：临床上最为常见的是中肠完全不旋转。正常情况下，十二指肠旋转至SMA后方，屈氏韧带恰位于中线左侧胃窦水平。如果中肠不旋转，十二指肠长度变短，外观呈螺旋状，完全位于中线右侧，导致十二指肠不全梗阻。而
小儿糖吸收不良的实验室检查
1.血常规和生化检查 血常规检查常为大细胞性贫血，也可为正细胞性贫血或混合性贫血。血清钾、钠、钙、镁、磷等均可降低，血浆白蛋白、胆固醇、磷脂和凝血酶原也可降低，严重病例血清叶酸、胡萝卜素和维生素b12均可降低。 2.筛选试验 (1)粪便ph测定：糖耐受不良儿新鲜粪便ph多＜6，且经常低于5.
小儿糖吸收不良的实验室检查
1.血常规和生化检查 血常规检查常为大细胞性贫血，也可为正细胞性贫血或混合性贫血。血清钾、钠、钙、镁、磷等均可降低，血浆白蛋白、胆固醇、磷脂和凝血酶原也可降低，严重病例血清叶酸、胡萝卜素和维生素b12均可降低。 2.筛选试验 (1)粪便ph测定：糖耐受不良儿新鲜粪便ph多＜6，且经常低于5.
小儿糖吸收不良的流行病学
本症分原发性与继发性糖吸收不良两大类，继发性临床多见，见于各种病因至小肠黏膜受损时；原发性另有两型属生理性缺乏范畴，发育型乳糖酶缺乏主要见于早产儿；迟发性乳糖酶缺乏发生率各种族间有差异，西、北欧人群中发生率较低约占10%，东方人发生率较高。 我国曾对225名5～7岁汉族儿童进行检测，结果乳糖吸
小儿糖吸收不良的流行病学
本症分原发性与继发性糖吸收不良两大类，继发性临床多见，见于各种病因至小肠黏膜受损时；原发性另有两型属生理性缺乏范畴，发育型乳糖酶缺乏主要见于早产儿；迟发性乳糖酶缺乏发生率各种族间有差异，西、北欧人群中发生率较低约占10%，东方人发生率较高。 我国曾对225名5～7岁汉族儿童进行检测，结果乳糖吸
小儿糖吸收不良的流行病学及病因
流行病学 本症分原发性与继发性糖吸收不良两大类，继发性临床多见，见于各种病因至小肠黏膜受损时；原发性另有两型属生理性缺乏范畴，发育型乳糖酶缺乏主要见于早产儿；迟发性乳糖酶缺乏发生率各种族间有差异，西、北欧人群中发生率较低约占10%，东方人发生率较高。 我国曾对225名5～7岁汉族儿童进行检测
小儿糖吸收不良的临床表现及并发症
临床表现 双糖酶缺乏的病儿可仅有实验室检查异常，而无临床症状。因糖吸收不良引起临床症状者，称糖耐受不良。各种糖耐受不良常表现为相似的临床症状。其基本病理生理变化是： 1.未被吸收的糖使肠腔内渗透压升高引起渗透性腹泻。 2.糖部分从粪便中丢失，部分在回肠远段及结肠内经细菌发酵产生有机酸及co
小儿糖吸收不良的实验室检查及辅助检查
实验室检查 1.血常规和生化检查 血常规检查常为大细胞性贫血，也可为正细胞性贫血或混合性贫血。血清钾、钠、钙、镁、磷等均可降低，血浆白蛋白、胆固醇、磷脂和凝血酶原也可降低，严重病例血清叶酸、胡萝卜素和维生素b12均可降低。 2.筛选试验 (1)粪便ph测定：糖耐受不良儿新鲜粪便ph多＜6，
关于小儿营养不良性消瘦的发病机制的介绍
轻度营养不良的病理变化表现为皮下脂肪减少，糖原储备不足及肌肉轻度萎缩。重度营养不良可见肠壁变薄、黏膜皱襞消失、心肌纤维混浊肿胀。肝脂肪浸润、淋巴组织和胸腺萎缩以及各脏器缩小等，其病理生理改变如下： 1.组织器官功能低下 (1)消化系统改变：胃肠黏膜萎缩变薄，致皱襞消失，肠绒毛变短，黏膜上皮细
小儿异染性脑白质营养不良的发病机制
1.发病机制 本病是由于编码溶酶体芳基硫酸脂酶A(aryl sulphatase A，ASA)的基因MLD突变所致，MLD位于22q13.31，其突变种类较多；大致可分为2组：Ⅰ型突变的患者不能产生具有活力的ASA，其培养细胞中无ASA活性可测得；A型突变患者则可合成少量具有活力的ASA。患者的
小儿血尿的发病机制
1. 免疫机制介导的肾小球基底膜损伤 免疫复合物（或原位复合物）沉积于肾小球，激活补体，引起免疫炎症损伤，导致肾小球基底膜断裂，通透性增加，红细胞漏出，出现血尿。 2. 肾小球基底膜结构异常 如薄基底膜肾病、Alport 综合征。 3. 肾血管的损伤 如高尿钙症的钙微结晶、结石、肿瘤、感染、
小儿雅司病的发病机制
本病的传染源为病人，在非洲的一些人类雅司病和地方性梅毒流行区，有一些非人类灵长目动物血清中有对雅司螺旋体的抗体，当受损的皮肤接触活动性雅司病变渗出物时，即可受到感染，昆虫叮咬，擦伤，或损伤会促进从已受感染的接触者获得雅司螺旋体的自然感染，最可能的是通过直接或间接受早期雅司损害污染的手指获得感染，
小儿肝硬化的发病机制
1、感染： (1)病毒种类： 病毒性肝炎(乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、庚型肝炎、巨细胞病毒性肝炎)、风疹病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒；先天性梅毒；寄生虫病(日本血吸虫、肝吸虫、弓形体病)等。 (2)致病机制： 因病毒、细菌、真菌及寄生虫等感染肝脏后，渐进展为肝硬化，儿童中常见为乙型或丙
小儿乳糜泻的发病机制
麦胶蛋白引起小肠黏膜损伤的机制尚不完全清楚，有认为与肠黏膜缺乏一种肽酶，使麦胶蛋白不能被分解而沉积在肠黏膜相关；但该肽酶并不呈长期缺乏，故目前多倾向认为发病与免疫相关，免疫机制尚不明，有认为麦胶蛋白作为抗原与抗体结合，形成免疫复合物，后者可促使T及K(杀伤)淋巴细胞在肠黏膜聚集，通过细胞免疫反应