亚急性坏死性脊髓炎的发病机制
亚急性坏死性脊髓炎的症状主要由脊髓血供障碍，脊髓组织缺血梗死造成，可能的机制有静脉引流障碍，静脉盗血现象，血管团的压迫及异常血管的栓塞。 病理改变：肉眼检查可见脊髓背侧表面覆盖着屈曲回旋的血管，脊髓局部变细，囊变和色泽减退，显微镜检查除明显的蛛网膜下隙血管壁增厚外，沿硬膜内脊神经根处有髓鞘脱失和脊髓坏死，这种表现可为灶性亦可扩展为横贯性，坏死病灶内及病灶外亦有明显血管增生。......阅读全文
坏死性紫癜的病因及发病机制
病因 坏死性紫癜病因未明。最常发生于儿童感染的恢复期，如猩红热、链球菌性咽炎与扁桃体炎、脑膜炎球菌性脑膜球菌性脑膜炎、水痘、麻疹、传染性肝炎、亚急性细菌性心内膜炎、败血症、粟粒性结核与斑疹伤寒等。但是，也可没有前驱疾患，甚至可发生于成人。 发病机制 由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓
结核性脊髓炎的发病机制
胸腰段脊髓受累较多见。以脊髓内受累为主者可为髓内单发或多发的结核肉芽肿或结核球，严重者可伴空洞形成。以脊膜受累为主者，常有脊膜及神经根增厚，此外尚有结核性脊膜炎或血管炎，而继发脊髓血管受压或阻塞造成的脊髓缺血，产生脊髓缺血性损伤的病理改变。
结核性脊髓炎的发病机制
胸腰段脊髓受累较多见。以脊髓内受累为主者可为髓内单发或多发的结核肉芽肿或结核球，严重者可伴空洞形成。以脊膜受累为主者，常有脊膜及神经根增厚，此外尚有结核性脊膜炎或血管炎，而继发脊髓血管受压或阻塞造成的脊髓缺血，产生脊髓缺血性损伤的病理改变。
简述腹壁坏死性筋膜炎的发病机制
坏死性筋膜炎开始发生于筋膜和皮下组织，最初皮肤并不受累，随着感染沿筋膜面快速扩散和病情的发展，需氧细菌的大量繁殖亦使感染组织中的氧被大量消耗，以及受累区域和邻近有炎性反应的健康组织皮下小动脉、小静脉纤维蛋白样血栓形成，导致组织灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2 下降幅度达2.66～3.99
视神经脊髓炎的病因及发病机制
AQP4是中枢神经系统主要的水通道蛋白，位于星形胶质细胞的足突上，AQP4是NMO-IgG的主要目标，这解释了NMO的病灶主要位于视神经及脊髓。AQP4抗体通过血脑屏障中可通过的部分进入中枢神经系统，立即遇到星形胶质细胞并导致细胞依赖的细胞毒性反应，星形胶质细胞足突被NMO-IgG和补体降解，继
简述小儿亚急性甲状腺炎的发病机制
病变的甲状腺明显肿大，大多数为一叶或两叶受累。主要表现为水肿、充血、质地坚硬，与周围正常甲状腺组织分界不明显，病理切片为亚急性和慢性炎症表现。最典型的可在退化的甲状腺滤泡周围见有肉芽样组织形成，内有巨细胞，本病后期变化与慢性甲状腺炎相似，腺体内有较多的纤维组织形成。质地坚硬。
坏死性小肠结肠炎的可能发病机制
坏死性小肠结肠炎(Necrotizing enterocolitis, NEC)是一种主要发生在早产儿或新生儿中的消化道急症，病情进展快，死亡率高，发病机制不明确。 近日，美国约翰·霍普金斯大学医学院的研究团队发现肠神经胶质细胞的减少或缺失是导致坏死性小肠结肠炎的关键因素。研究团队通过小鼠实验
坏死性紫癜的发病机制及临床表现
发病机制 由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓塞，导致血管内皮细胞损伤和弥散性血管内凝血（DIC），后者又可导致血小板、纤维蛋白原、凝血酶原与其他凝血因子的耗竭以致发生弥漫性瘀斑。在传染病后发病的患者亦可能是由于细菌内毒素本身的抗原致敏了血管内皮而致病。本病中有广泛血栓形成和血管周围炎性浸
结核性脊髓炎的病因及发病机制
病因 病原菌为结核杆菌。结核菌通过血行或直接侵入而累及脊髓、脊膜和脊髓血管，形成结核性肉芽肿或结核球，致脊膜、脊蛛网膜炎及脊髓缺血。 发病机制 胸腰段脊髓受累较多见。以脊髓内受累为主者可为髓内单发或多发的结核肉芽肿或结核球，严重者可伴空洞形成。以脊膜受累为主者，常有脊膜及神经根增厚，此外尚
简述结核性脊膜脊髓炎的发病机制
结核性脊膜脊髓炎以胸腰段脊髓受累较多见。以脊髓内受累为主者，可为髓内单发或多发的结核肉芽肿或结核球，严重者可伴空洞形成。以脊膜受累为主者，常有脊膜及神经根增厚。此外尚有结核性脊膜炎或血管炎而继发脊髓血管受压或阻塞造成的脊髓缺血，产生脊髓缺血性损伤的病理改变。
结核性脊髓炎的发病机制及临床表现
发病机制 胸腰段脊髓受累较多见。以脊髓内受累为主者可为髓内单发或多发的结核肉芽肿或结核球，严重者可伴空洞形成。以脊膜受累为主者，常有脊膜及神经根增厚，此外尚有结核性脊膜炎或血管炎，而继发脊髓血管受压或阻塞造成的脊髓缺血，产生脊髓缺血性损伤的病理改变。 临床表现 1、多见于青壮年病前可有结核
结核性脊髓炎的发病机制及临床表现
发病机制 胸腰段脊髓受累较多见。以脊髓内受累为主者可为髓内单发或多发的结核肉芽肿或结核球，严重者可伴空洞形成。以脊膜受累为主者，常有脊膜及神经根增厚，此外尚有结核性脊膜炎或血管炎，而继发脊髓血管受压或阻塞造成的脊髓缺血，产生脊髓缺血性损伤的病理改变。 临床表现 1、多见于青壮年病前可有结核
亚急性感染性心内膜炎的发病机制
口腔局部手术、流产、分娩或泌尿道手术，心脏手术或呼吸道感染，细菌均可进入血流，由于机体防御机制，多不产生危害。但当细菌附着在已有病损的心瓣膜或心内膜时，则局部有血小板，纤维蛋白的沉积，包绕细菌，形成赘生物，吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用，当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流，形成反复慢性菌血症
治疗亚急性坏死性淋巴结炎的简介
1.糖皮质激素制剂 发病初期，淋巴结明显肿大，伴高热时予地塞米松或氢化可的松短期静脉滴注，好转后可改为强的松，此类药物对退热、淋巴结消肿效果较好。 2.对症处理 对于本病不能使用抗生素。根据发热的程度可以服用解热镇痛剂，一般1～3天后自愈。高热者可用退热剂，食欲差、进食少者应注
关于亚急性坏死性淋巴结炎的简介
亚急性坏死性淋巴结炎是一种炎症免疫反应性疾病，病因尚未清楚。本病很常见，从幼儿到成人都会发病，冬季发病较多。主要表现持续性浅表淋巴结肿大、发热和白细胞减少。本病没有特效疗法，可适当应用糖皮质激素治疗加上对症治疗效果较好。
简述坏死性结节病样肉芽肿病的发病机制
坏死性结节样病理表现肺部小结节性病变，其病变分布的广泛程度和坏死较韦格纳肉芽肿为轻。组织学表现包括： ①融合性非干酪性肉芽肿性肺炎； ②坏死，可以相当广泛； ③血管炎。所谓“结节病样肉芽肿”是指上皮样组织细胞呈圆形聚集，伴朗格汉巨细胞和淋巴细胞点缀其间。肉芽肿融合形成肺实质内的小结节。肺内
坏死性小肠结肠炎的病因学和发病机制介绍
在发生坏死性小肠结肠炎的新生儿中,在小肠中通常有三个因素出现：持续的肠缺血损害,细菌定植,肠腔内底物（如经肠喂养）。 引起坏死性小肠结肠炎的原因尚不明确。已确信肠缺血损害可破坏肠道产生粘液,导致肠道易受细菌侵袭。一旦开始喂养,为肠道细菌繁殖提供了充足的底物,而细菌可渗透过肠壁,产生氢气并积聚,
科学家发现坏死性小肠结肠炎的可能发病机制
坏死性小肠结肠炎(Necrotizing enterocolitis, NEC)是一种主要发生在早产儿或新生儿中的消化道急症，病情进展快，死亡率高，发病机制不明确。 近日，美国约翰·霍普金斯大学医学院的研究团队发现肠神经胶质细胞的减少或缺失是导致坏死性小肠结肠炎的关键因素。研究团队通过小鼠实验
坏死性小肠结肠炎发病机制研究及最新治疗进展
坏死性小肠结肠炎（NEC）是新生儿时期胃肠道的一种严重疾病。国内发病率为10%-50%，多见于早产儿，足月儿少见。随着早产儿存活率的提高，NHC已成为NICU中特别常见的疾病之一，对于患儿的预后具有非常重要的影响。目前成为新生儿外科临床研究的热点和决策的难点。兹复习文献，就NEC发病机制研究与
关于亚急性坏死性淋巴结炎的检查介绍
1.查体可见发热、淋巴结肿大。 2.实验室检查可见末梢血白细胞计数下降，无或有轻度贫血；血沉增快，C反应蛋白阳性。 3.骨髓象正常或呈感染骨髓象。 4.细胞免疫异常。 5.病理检查为确诊依据，淋巴结活检示淋巴结副皮质区显著增生伴凝固性坏死，但无细胞浸润。
脊髓炎的介绍
脊髓炎是由病毒、细菌、螺旋体、立克次体、寄生虫、原虫、支原体等病原体感染引起,或由感染所致的脊髓灰质或(和)白质的炎性病变,以下肢体瘫痪、感觉障碍和植物神经功能障碍为其临床特征。常见脊髓炎有化脓性脊髓炎、急性脊髓炎、急性播散性脑脊髓炎、亚急性坏死性脊髓炎、急性坏死出血性脑脊髓炎、小儿急性播散性脑
关于亚急性坏死性淋巴结炎的鉴别诊断介绍
1、诊断 根据病史、临床表现及检查结果即可诊断。 2、鉴别诊断 本病需与急性化脓性淋巴结炎、慢性非特异性淋巴结炎、颈淋巴结结核、传染性单核细胞增生症、恶性淋巴瘤、结缔组织病等引起的淋巴结肿大相鉴别。
简述亚急性坏死性淋巴结炎的临床表现
本病多呈亚急性或急性起病，部分患儿于病前5～7天可有咽炎、咽结膜热、腮腺炎等病史。 颈部淋巴结肿大，小如黄豆，大似鸡蛋，肿大的程度各不相同，伴剧烈的疼痛，淋巴结肿大多先从一侧开始，10～20天后另一侧也开始肿大。体温升高程度因人而异，部分患者只是低热，少数患者体温则高达39℃。虽然发热，但精神
副肿瘤综合征发的症状体征及病因
症状体征 1.副肿瘤病变可累及神经系统的任何部位 如脑、脊髓、周围神经、神经-肌肉接头和肌肉等。副肿瘤综合征可分10 余种，根据受损部位不同表现为不同的临床症状、体征。副肿瘤综合征按主要累及的部位可分为： (1)累及中枢神经系统：包括小脑变性(PCD)、副肿瘤性脑脊髓炎(PEM)、副肿瘤性斜
神经系统副肿瘤综合征的发病机制及临床表现
发病机制 1.抗体介导学说 Wilkinson(1964)描述伴神经肌肉病的肿瘤患者血清中存在自身抗体，已证实骨髓瘤性多发性神经病Lambert-Eaton综合征等均与抗体介导的免疫反应有关用副肿瘤抗原免疫动物或被动输入肿瘤抗体可复制出与人类副肿瘤病变及临床表现相同的动物模型。 2.细胞免疫
分析急性上升性脊髓炎的发病原因
病因未明，可能由于某些病毒感染所致，或感染后的一种机体自身免疫反应，有的发生于疫苗接种之后。以青壮年多见。病前数天或1～2周可有发热、全身不适或上呼吸道感染等病史。起病急，常先有背痛或胸腰部束带感，随后出现麻木、无力等症状，多于数小时至数天内症状发展至高峰，出现脊髓横贯性损害症状。
登革热的发病机制
登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症。体液中的抗
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代
肾癌的发病机制
肾癌的发病机制尚未完全阐明。根据目前的研究，肾癌是一种具有独特发病机制的恶性肿瘤，发生机制极为复杂。 播散途径：肿瘤逐渐生长，可直接侵入肾盂，肾盏，甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜，可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外，肾癌常侵入肾静脉，有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸，甚至达右心房。癌组织血管
惊厥的发病机制
婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代