关于慢性肝炎的发病机理介绍
各种慢性肝炎的发病机制各不相同，概述如下： 1) 慢性乙型肝炎（CHB）：一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。免疫耐受期为基本上没有免疫反应，血液内病毒高载量，但基本上无肝损伤。免疫激活器为部分免疫应答的出现，肝损伤导致活动性肝炎，病毒载量有所减低，但免疫反应不完全，所以病毒不能被清除。如果免疫应答与病毒复制达到一个动态平衡，则表现为肝炎的活动度降低和病毒载量的下降。如果病毒基因发生前C区和基本核心启动子 (BCP) 的变异，则出现HBeAg阴性的慢乙肝，而 HBVDNA 阳性。 2) 慢性丙型肝炎（CHC)：丙型肝炎的发病机制十分复杂，病毒和人体免疫系统的相互作用，决定了疾病的发生、发展和转归。 3) 自身免疫性肝炎（AIH)：其基本发病机制为机体对自身抗原耐受性......阅读全文
关于慢性肝炎的发病机理介绍
各种慢性肝炎的发病机制各不相同，概述如下： 1) 慢性乙型肝炎（CHB）：一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。免疫耐受期为基本上没有免疫反
慢性肝炎的发病机理
1)慢性乙型肝炎（CHB）：一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。免疫耐受期为基本上没有免疫反应，血液内病毒高载量，但基本上无肝损伤。免疫激活
急性重型肝炎的发病机理介绍
HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病. 病机探微 急黄之病因病机主要为热盛发黄。 病理生理学 急重肝的肝细胞病变随病因不同而异，但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚，在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤，单核细胞
急性重型肝炎的发病机理
HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病. 病机探微 急黄之病因病机主要为热盛发黄。 病理生理学 急重肝的肝细胞病变随病因不同而异，但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚，在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤，单核细胞
简述急性重型肝炎的发病机理
HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病. 1、病机探微 急黄之病因病机主要为热盛发黄。 2、病理生理学 急重肝的肝细胞病变随病因不同而异，但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚，在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤，
乙型肝炎疾病的发病机理
乙型肝炎症的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。广州仁爱医院肝病五一优惠活动专家介绍说，目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现
慢性B型肝炎的发病机制
b型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其 肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起 细胞免疫和 体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些 免疫反应对b型肝炎的临床表现及转归有重要意义。 一.急性肝炎
关于慢性丙型肝炎的诊断介绍
发现抗HCV阳性超过6个月，现HCVRNA为阳性者，可诊断为慢性丙型肝炎。根据HBV感染者的血清学、病毒学、生化学试验及其他临床和辅助检查结果，将慢性HCV感染分为： ①慢性丙型肝炎； ②丙型肝炎肝硬化，分为代偿期肝硬化及失代偿期肝硬化； ③抗HCV携带者。
关于慢性肝炎的基本介绍
既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛，脾大严重者，可有黄疸加深、
关于慢性丙型肝炎的检查介绍
1.抗-HCV检测 HCV感染后，机体可产生相应的抗体，最早出现的抗体是针对病毒核心壳区的C22蛋白(抗C22)，随后是针对NS3区的C33蛋白(抗C33)的产生，该抗体的滴度低于C22，但高于最后出现的抗C100。 2.HCVRNA检测 在感染HCV几天内，即在ALT升高及抗-HCV出现
概述乙型病毒肝炎症的发病机理
乙型肝炎症的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。 一.急性肝炎当免疫
简述暴发性肝炎的发病机理
HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病. 病机探微 急黄之病因病机主要为热盛发黄。 病理生理学 急重肝的肝细胞病变随病因不同而异，但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚，在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤，单核细胞
关于甲型肝炎的发病季节介绍
甲型肝炎一年四季均可发病，但以秋冬早春季节发病率高，可能与秋冬大量上市的水产品有关。毛蚶、醉蟹等引起的甲型肝炎暴发，都发生于冬春；早春甲肝增多，可能与春节期间人口流动频繁有关。甲型肝炎的流行每7年一个循环，并与社会经济条件有关。 调查表明，甲型肝炎病毒在哪个季节流行与它在环境中存活能力有关。由
新研究发现慢性肝炎致癌机理
一个国际研究小组最新发现， 会抑制机体免疫系统对抗癌症，使肝癌细胞的发生和扩散成为可能。这一发现将有助人们更好地理解肝癌的形成机理，改进相关抗癌方法。 很多癌症都是由慢性炎症引起的，特别是肝癌，但其中机理尚不明朗。多年来，研究人员一直认为，炎症可直接影响肝癌细胞，刺激其分裂，助其生长扩散。
慢性缩窄性心包炎的发病机理
缩窄性心包炎主要的病理生理变化是由于缩窄的心包限制双侧心室的正常活动。患病早期，主要表现为心室舒张晚期心脏舒张受到限制，随病情进展，舒张中期也受到明显影响。左心室舒张期间，心室内压快速升高，左、右心室回流血液受阻，静脉压升高，表现为颈静脉怒张、肝肿大、腹水、胸水及全身水肿，有少数病人可出现脾肿大
关于湿肺的发病机理介绍
胎儿出生前肺泡内有一定量液体，（约30ml/kg参阅呼吸系统解剖生理特点中胎儿的肺液），可防止出生前肺泡的粘着，又含有一定量表面活性物质，出生后使肺泡易于扩张。胎儿通过产道时胸部受到9.31kPa(95cmH2O)的压力，约有20～40ml肺泡液经气管排出，剩余的液体移至肺间质，再由肺内淋巴管及
关于儿童肝炎—慢性乙肝的基本介绍
小儿慢性HBV感染大多是AsC，肝组织学正常，或仅是炎症轻微的反应炎，因出现症状就诊的也多为轻度慢性乙肝。病儿症状轻微、肝脏较正常时稍见肿大，肝酶轻度异常或间歇出现异常。少数小儿患慢性活动性乙肝，病程长，患儿营养状况较差，生长发育受影响。小儿肝脏代谢能力较低，肝细胞损害时，白蛋白和凝血因子合成不
关于慢性乙型肝炎的检查介绍
1、ALT及胆红素 反复或持续升高，AST常可升高，部分患者r-谷氨酰转肽酶、精氨酸琥珀酸裂解酶（ASAL）、碱性磷酸酶也升高。胆碱酯酶及胆固醇明显减低时提示肝功严重损害。靛青绿留滞试验及餐后2小时血清胆汁酸测定可较灵敏地反映肝脏病变。 2、中、重度慢性肝炎 患者清蛋白（A）降低，球蛋白（
关于慢性活动性肝炎的介绍
早先曾有将诊断为慢性活动性肝炎的报道。主要原因是在这些患者的组织学检查中发现碎片状坏死，这一现象现被认为一个特征。依靠胆道造影可以解决两者鉴别诊断的困难。此外，慢性活动性肝炎患者多有急性肝炎病程，常有肝炎接触史，或输血、注射污染等，发病年龄较轻，一般在发病2～3 周后黄疸逐渐消退，血清ALT 明
关于慢性乙型肝炎的治疗介绍
1.治疗原则 慢性乙肝的治疗：三分药治，七分调理；需有战胜病魔的信心及意志，精神愉快，生活规律，合理饮食，不宜过度营养引起肥胖；除黄疸或转氨酶显著升高需要卧床休息外，应适量活动，动静结合。 2.用药原则 （1）用药不宜过多过杂 很多药物经过肝脏解毒，用药过多过杂增加肝脏负担，对肝病不利。
关于慢性肝炎症的类型介绍
根据国际工作小组1994年底在世界胃肠病大会上建议的原则，我国肝病专家在1995年第五次全国传染病会议上，对病毒性肝炎防治方案进行修改。对无论是乙型、丙型、丁型或新型病毒引起的慢性肝炎，均被划分为轻度、中重、重度3类。 ①轻度相当于原先认识的慢性迁延型或轻型慢性活动型，临床上病情较轻，生化指标
慢性肝炎的病理生理及发病机制
病理生理 慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade,
慢性肝炎的介绍
慢性肝炎是一类疾病的统称，病因不同，其临床特点、治疗方法以及预后结局可能有所不同，但也有共同的特征：⑴肝功能反复波动，迁延不愈；⑵肝组织均有不同程度的坏死和纤维结缔组织增生，呈现慢性纤维化。⑶病情发展的最终阶段均为肝硬化。⑷均需要保肝和抗纤维化治疗。
简述慢性酒精中毒的发病机理
酒精为亲神经物质，长期饮用可产生慢性中毒，造成神经系统难以逆转的损害，大脑皮层接通功能减弱，灵活性减低，是慢性酒中毒主要发病机理，其病理改变是神经细胞的炎性改变及变性改变，严重者出现脑萎缩，脑的体积减少，除中枢神经外，周围神经同样受累，并可导致其它脏器的病理改变，而产生临床症状。
关于膝内翻的发病机理介绍
缺钙和遗传是O型腿形成的两个基础，但更直接的原因，还是在于走姿、站姿、坐姿及一些运动。 走路外八字脚、稍息姿势站立、长期穿高跟鞋、盘坐、跪坐、蹲马步等等，会给膝关节向外的力量，而这种力量会牵拉膝关节外侧副韧带，长期如此，就会导致膝关节外侧副韧带松弛。 膝关节内外侧副韧带是膝关节内外侧角度的稳
关于脊柱骨折脱位的发病机理介绍
少数因枪伤和炸伤等直接所致，患者自高处跌下，足或臀部着地，脊柱猛烈前屈；或当弯腰工作时重物冲击头，肩或背部，脊柱骤然前屈致伤，这种屈曲型损伤多发生在第一、二颈椎、下颈段、胸腰段和第四、五腰椎部位，绝大多数的脊柱骨折脱位属屈曲型，患者由高处仰面跌下，背或腰部受阻，使脊柱过度后伸或前额遭受外力、迫使
关于慢性淤胆型肝炎的诊断介绍
（1）临床符合慢性活动性肝炎或肝硬化的诊断。多有乙肝或丙肝病毒的抗原、抗体血清学指标或HBV-DNA/HCV-RNA阳性。 （2）有梗阻性黄疸临床特征并除外肝外梗阻或其他原因所致的肝内梗阻性黄疸。 （3）肝活检符合慢性活动肝炎或肝硬化的组织学改变，并有淤胆型肝炎的形态学特征。
关于慢性丙型肝炎的基本信息介绍
慢性丙型肝炎是感染丙肝病毒(HCV)所致。丙肝病毒是一种小RNA病毒，分类为黄病毒科肝病毒属。由于肝脏的巨大代偿能力，大部分人感染丙肝病毒后没有任何症状，常常偶然在体检时发现，或者很多年后出现不适症状时才发现。 大约85%的人在感染丙肝病毒后发展成慢性肝炎。当病毒侵犯肝脏的时候，人体内会引
关于急慢性肝炎的传播途径介绍
1、血液传播：乙肝小三阳患者每毫升血中含有一千万至几亿个成熟乙型肝炎病毒颗粒。极微量的血液进入健康人的皮肤黏膜的破口，就可造成感染。 2、医源性传播：针灸针、口腔器材、内镜等被乙肝病毒污染的医用器材和血源以及血制品，在使用时都有可能传播乙型肝炎病毒。 3、性传播：性传播是乙肝传播的一个主要途
关于消耗性凝血病的发病机理介绍
当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为： ①去纤维蛋白综合征； ②消耗性凝血病； ③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称播散性血管内凝血。 正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶