概述乙型病毒肝炎症的发病机理
乙型肝炎症的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。 一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。 二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T......阅读全文
概述乙型病毒肝炎症的发病机理
乙型肝炎症的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。 一.急性肝炎当免疫
乙型病毒性肝炎症的概述
乙型病毒性肝炎症（又称：乙肝）是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。广州仁爱医院肝病五一优惠活动专家介绍说，发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占1.3亿。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万
概述乙型病毒肝炎症的临床表现
HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。 1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。 （1）黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清
乙型肝炎疾病的发病机理
乙型肝炎症的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。广州仁爱医院肝病五一优惠活动专家介绍说，目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现
概述斑疹伤寒病毒的发病机理
斑疹伤寒病毒的伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后，一般可被胃酸杀灭，若入侵病菌数量较多，或胃酸缺乏时，致病菌可进入小肠，侵入肠粘膜，此时部分病菌即被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖，部分则经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后再由胸导管进入血流而引起短暂的菌血症，即
关于乙型病毒肝炎症的简介
乙型病毒肝炎症（又称：乙肝）是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。 发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占1.3亿。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢
预防乙型病毒肝炎症的相关介绍
应采取以疫苗接种和切断传播途径为重点的综合性措施。 一、乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白（HBIG）的应用在目前HBsAg携带者广泛存在，传染源管理十分困难的情况下，控制和预防乙型肝炎，关键性措施是用乙肝疫苗预防。我国已将乙肝疫苗接种纳入计划免疫，此外下列人群亦为乙肝疫苗接种的适应证： ①HBsAg
肝内胆管结石的发病机理
肝内胆管结石的发病原因与胆道的细菌感染、寄生虫感染及胆汁滞留有关。 感染是导致结石形成的首要因素，感染的原因常见的是胆道寄生虫感染和复发性胆管炎，差不多所有的肝内胆管结石病病人的胆汁培养均可检出细菌；感染细菌主要是来源于肠道，常见的细菌是大肠杆菌及厌氧菌。大肠菌属和一些厌氧菌感染时产生的B-
肝内胆管结石的发病机理
肝内胆管结石的发病原因与胆道的细菌感染、寄生虫感染及胆汁滞留有关。 感染是导致结石形成的首要因素，感染的原因常见的是胆道寄生虫感染和复发性胆管炎，差不多所有的肝内胆管结石病病人的胆汁培养均可检出细菌；感染细菌主要是来源于肠道，常见的细菌是大肠杆菌及厌氧菌。大肠菌属和一些厌氧菌感染时产生的B-葡
肝内胆管结石的发病机理
肝内胆管结石的发病原因与胆道的细菌感染、寄生虫感染及胆汁滞留有关。 感染是导致结石形成的首要因素，感染的原因常见的是胆道寄生虫感染和复发性胆管炎，差不多所有的肝内胆管结石病病人的胆汁培养均可检出细菌；感染细菌主要是来源于肠道，常见的细菌是大肠杆菌及厌氧菌。大肠菌属和一些厌氧菌感染时产生的B-葡
关于乙型病毒肝炎症的病理改变介绍
乙肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。 一.急性肝炎 ①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。 黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程
乙型脑炎病毒抗体的概述
乙型脑炎是由乙型脑炎病毒引起的急性中枢神经系统传染病。本病通过蚊子传播，带病毒的人和动物成为传染源，感染乙脑病毒后，机体最早出现IgM抗体，然后出现IgG抗体。血清中乙型脑炎病毒(EPBV)抗体测定，对早期诊断乙型脑炎有重要意义。
概述卵巢肌瘤发病机理
卵巢肌瘤的病因至今仍不十分清楚。在卵巢癌的致病因素中环境和内分泌影响最受重视。就目前情况所知，卵巢癌的病因是多因素的，包括遗传、环境、激素及病毒等方面。常见的卵巢肌瘤的病理特点： 一、普通上皮性肿瘤，这类肿瘤多起源于卵巢表面体腔上皮，约占卵巢原发肿瘤2/3，在所有卵巢癌中约占90%。 [1]
概述儿童咳喘的发病机理
目前对儿童咳嗽变异性哮喘的发病机理，大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的，是一种气道变应性炎症。仅仅是病程进展程度不同或气道炎症的严重程度不一而已。 一、轻微的气道炎症 儿童咳嗽变异性哮喘和典型哮喘病都存在着气道变应性炎症和气道高反应性，发病原因和发病机制是非常相似的，只是严重程度不一
概述儿童咳喘的发病机理
目前对儿童咳嗽变异性哮喘的发病机理，大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的，是一种气道变应性炎症。仅仅是病程进展程度不同或气道炎症的严重程度不一而已。一、轻微的气道炎症儿童咳嗽变异性哮喘和典型哮喘病都存在着气道变应性炎症和气道高反应性，发病原因和发病机制是非常相似的，只是严重程度不一或病程进
概述急进型肾炎的发病机理
（一）光学显微镜检查：所见传统看法是早期肾小囊内有大量壁层和脏层上皮细胞增殖（以壁层上皮细胞为主）。增殖的上皮细胞，在囊腔重叠成层形成上皮细胞性新月体，或呈环形包绕整个肾小囊壁层称环状体，有人认为在发病的几天内就可有新月体形成增殖的上皮细胞之间，可见纤维蛋白，多核巨噬细胞，中性粒细胞和红细胞等。
概述老人尿失禁的发病机理
正常男性的尿液控制依靠尿道下列两部分： 1.近侧尿道括约肌 包括膀胱颈部及精阜以上的前列腺部尿道。 2.远侧尿道括约肌 可分为两部分：①精阜以下的后尿道。②尿道外括约肌。 不论男性或女性，膀胱颈部（交感神经所控制的尿道平滑肌）是制止尿液外流的主要力量。在男性，近侧尿道括约肌功能完全丧失（如
概述ALCL的病因及发病机理
CD30标记阳性是诊断ALCL的重要依据，而CD30做为一种神经生长因子受体能够在多种活化的正常细胞和肿瘤细胞中表达，因此ALCL被认为是一种异质性肿瘤，其病因和发病机制也各不相同。 1、与EB病毒(Epstein-Barr Virus, EBV)的关系 因HD与ALCL在形态学和免疫学有着
乙型肝炎病毒e抗原的概述
乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）是HBV核心抗原的成分，HBeAg是乙肝病毒复制的指标，其阳性提示乙肝病毒复制活跃，病毒载量高。当HBeAg转为阴性或同时伴有抗-HBe转阳时，往往伴有病毒载量的下降和肝功能的好转。但也有一些病人在出现HBeAg转阴后仍然保持病毒的活跃复制，病毒的载量和肝脏的炎症
乙型肝炎病毒e抗体的概述
乙型肝炎病毒e抗体英文缩写为HBeAb，它是由乙型肝炎病毒e抗原刺激人体免疫系统产生出来的特异性抗体，这种特异性e抗体能够和e抗原结合。HBeAb是在乙型肝炎病毒（HBV）感染自然病程中继乙型肝炎病毒核心抗体（HBcAb）之后产生。HBeAb出现为病毒复制减少标志，病变活动缓解，传染性较弱。但H
简述病毒性疱疹的发病机理
单纯疱疹由单纯疱疹病毒（分为Ⅰ型和Ⅱ型）引起，人体是其唯一自然宿主，当机体抵抗力下降时，促进本病发生，病理上表现为表皮内水疱、表皮坏死、多核上皮巨细胞、嗜酸性核内包涵体和显著中性白细胞及淋巴细胞炎症浸润。带状疱疹是由于体内潜伏的水痘-带状疱疹病毒被激活，这种病毒自首次感染患者后，长期潜伏于机体神
病毒性德国麻疹的发病机理
患者感染病毒性德国麻疹后，病毒性德国麻疹病毒首先在上呼吸道粘膜及颈淋巴结生长增殖，然后进入血循环引起病毒血症，播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前多认为皮疹是由于病毒性德国麻疹病毒引起的抗原抗体复合物造成真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情比较轻，病理发现不多
沙粒病毒感染的发病机理
淋巴细胞性脉络丛脑膜炎的尸检结果是：在大脑皮质普尔基涅氏细胞层有广泛的血管周围单核细胞浸润。用免疫荧光法在脑膜和脑皮质的神经细胞中检出病毒抗原，这表明病毒直接侵犯神经细胞。南美的出血热和拉撒热的发病机理还不十分清楚。病毒侵入后，在淋巴样组织增殖，产生病毒血症，然后引起出血和血管通透性增加。 出
简述狂犬病毒的发病机理
多数动物实验证明，在潜伏期和发病期间并不出现病毒血症，狂犬病的发病过程可分为3个阶段。 （一）局部组织内繁殖期 病毒自咬伤部位侵入后，于伤口的横纹肌肌梭感受器神经纤维处聚集繁殖，以后再侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经的间隔时间一般为3日以内，也有认为病毒在入侵处可停留2周之久，甚
斑疹伤寒病毒的发病机理
伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后，一般可被胃酸杀灭，若入侵病菌数量较多，或胃酸缺乏时，致病菌可进入小肠，侵入肠粘膜，此时部分病菌即被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖，部分则经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后再由胸导管进入血流而引起短暂的菌血症，即原发菌血症期，
概述肾性高血压的发病机理
1、容量依赖性高血压 大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量（不是过量）水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）的水平通常
慢性乙型肝炎病毒患者肝内原位病毒学分析
乙肝病毒是一种严重影响人类健康的病原体，也是引发慢性乙肝的元凶。根据国际卫生组织2015年估计，全球约有2.4亿慢性乙肝患者，大多分布在低收入及中等收入国家，每年约有78万患者死于慢性乙肝感染所致的肝衰竭、肝硬化和癌。在中国，约有9300万慢性乙肝感染者，其中，由乙肝病毒引发的肝硬化和肝癌患者比
乙型肝炎病毒耐药基因检测概述
一、乙型肝炎病毒耐药基因检测的临床意义 WHO相关资料显示，全球感染过乙型肝炎病毒（HBV）的患者超过三分之一，而慢性乙型肝炎患者约有2.4亿，乙肝严重影响着人类的生命健康。HBV是传染性疾病乙型病毒性肝炎的主要病因，感染HBV可引起肝硬化甚至肝细胞癌变。HBV属嗜肝DNA病毒科，为双链DNA
简述酒精性脂肪肝症的发病机理
酒精性脂肪肝的发病机制是乙醇在肝细胞内的代谢而引起的，进入肝细胞的乙醇先转变呈乙醛，再转变成乙酸，使肝内脂肪肝代谢发生障碍，氧化减弱，使中性脂肪堆积于肝细胞中，并促进脂肪酸的合成，使脂肪在肝细胞中堆积而发生脂肪变性，最终导致脂肪肝的形成。进入体内的酒精90%在肝脏代谢，它能影响脂肪代谢的各个环节
概述小儿炎症性肠病的发病机制
(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性。流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。单卵双生报道134例中16%有一、二级直系亲属患有。IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关。但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律。UC及CD的单卵双生子同患